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- 2018-09-05 发布于湖北
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低钾血症的诊断与鉴别诊断 北京友谊医院肾内科 刘莎 CASE REPORT 赖×,男,38岁 反复乏力20余年,加重1月 既往体健 否认相关家族史 查体:(-) 入院诊断:低钾原因待查 病例一 患者20余年前无明显诱因出现乏力,以双下肢为主,未予诊治,1周后自行好转。15年前,患者再次出现乏力,当地医院查血钾低,甲功T3、T4正常,给予补钾治疗1个月好转。1个月前,患者症状加重,无法起床,并感轻度呼吸困难,查血钾 2.7 mmol/L,收住院。 实验室检查 尿常规 PH 5.5 尿酸化功能正常 24小时电解质 K 39.17mmol/d, Na 119.0mmol/d, CL 82.0mmol/d。 尿液 血清学 病例一 甲状腺超声多发结节,上动脉峰值流速稍快。 肾上腺、肾动脉和肾脏超声未见异常 甲状腺摄碘率正常 ST9: K 4.3 mmol/L, 停用补钾药,进行性下降 至3.0 mmol/L。 甲功:FT3 5.38 pg/ml,FT4 2.20ng/dl,TSH 0.06uIU/ ml, TRAb 18.13u/L,TG+TM正常。 肾素+血管紧张素Ⅱ、醛固酮(立、卧位)正常 皮质醇0pm 0.50ug/dl,8am 5.96ug/dl,4pm 10.79ug/dl。 血ACTH 8am 18.5 pg/ml,4pm 23.5 pg/ml。 超声及其他 其他 动脉血气:正常 张×,男,17岁 腹痛8天,发现血钾降低8天,头痛7天 既往体健 否认相关家族史 查体:(-) 入院诊断:低钾原因待查 病例二 患者8天前出现腹痛, 以左下腹为著,急诊查血钾2.3mmol/L,ECG示T波改变,并出现U波,BP 145 / 75 mmHg。7天前出现头痛、冷汗及面色苍白,补钾治疗后好转, 查血钾 3.4 mmol/L, BP 120/70 mmHg, 此后补钾血钾无升高。 收住院。 实验室检查 尿 液 血 清 学 病例二 头颅、双肾上腺CT,肾动脉和肾脏超声未见异常。 生化示BUN 7.3 mmol/L, Cr98 umol/L,Na 138.5mmol/L,K 2.49mmol/L, CL 89 mmol/L,Ca 2.44mmol/L,Mg0.92mmol/L,UA 550umol/L。 皮质醇、ACTH(0am 、8am、4pm)正常。 肾素(立位) 500pg/ml(3.5-65.5)血管紧张素Ⅱ(立位) 800pg/ml(15.0-250)、肾素(卧位)115.22pg/ml(2.4-21.9)、 血管紧张素Ⅱ(卧位)800pg/ml(50-150)。 醛固酮(立、卧位)均正常。 甲状腺系列正常。 影 像 学 动脉血气:PH 7.483, PO2 95.8mmHg,PCO2 43.9mmHg,BE 7.7mmol/L,AG 11.8mmol/L 尿比重正常、尿氨基酸、蛋白阴性。 尿酸化实验PH 5.62,HCO3 21.8 mmol /L。 血钾 3 mmol /L,24小时尿钾34.38 mmol ,经补钾,血钾3.4 mmol /L,24小时尿钾 51.21mmol。 实验室检查 肾 脏 病 理 学 病例二 肾病理: 肾穿刺组织可见37个肾小球,小球无明显病变,部分小球球旁器轻度增生,约5%肾小管萎缩,肾间质少量淋巴细胞和单核细胞浸润,小动脉壁略增厚。 HBsAg(-)、HBcAg(-)。 免疫荧光(-)。 诊断:结合临床,考虑Bartter综合征,建议电镜。 根据病因对低血钾进行鉴别 低血钾 钾摄入不足 钾丢失过多 钾向细胞内转移 进食差、静脉 未能补充 胃肠道失钾 肾失钾 其他 呕吐、腹泻 胃肠道引流 烧伤皮肤、腹腔引流,血液透析、腹膜透析 肾脏疾病:ARF、RTA、Liddle、Bartter 综合征 肾上腺疾病 利尿药 糖皮质激素增多:库欣综合征、皮质癌、ACTH分泌多 原发性醛固 酮增多症 继发性醛固酮增多:肾素瘤、肾动脉狭窄、恶性高血压、Bartter综合征 大量胰岛素及糖水滴注、碱中毒,周期 性麻痹、甲亢等。 甲状腺高功能腺瘤、甲状腺癌、多结节性毒性甲状腺肿 及亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎早期 病因 机制 临床特点 甲状腺功能亢进 甲亢引起的周期性瘫痪,多见于亚裔成年男性,甲亢症状可轻可重。 常以双侧对称性肌无力起病,活动后加重,以双下肢为主。 劳累、进食高钠、富含碳水化合物的食物及使用胰岛素后可诱发, 发作时血钾降低,尿钾正常。 本病可自限,休息或补钾后可缓解。 体内过量的甲状腺素刺激细胞膜上的钠钾酶,使钠钾转运加速, 血钾向细胞内转移,血钾降低,总钾不低。 与钾离子代谢有关 病因 发病机制 临床特点
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