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对42例慢性酒精中毒致神经系统损害临床分析 　　【摘要】 目的 探讨慢性酒精中毒致神经系统损害的临床特点。方法 选取42例慢性酒精中毒致神经系统损害患者的临床表现、并发症进行回顾性分析。结果 患者均有长期饮酒史，临床表现复杂多样，易误诊。结论 提高对该病的认识，尽早戒酒及尽可能早诊断、早治疗，以改善预后，提高患者质量。 　　【关键词】慢性酒精中毒；神经系统；临床表现；损害；戒酒 　　 　　慢性酒精中毒是指10年以上长期酗酒出现的躯体及精神障碍，是全球性社会问题。虽着我国经济迅速发展，人与人交往日益频繁，人们饮酒越来越普遍，慢性酒精中毒所致的神经系统疾病，有逐年增加的趋势。现将我院自2007年1月至2011年4月诊治的42例分析如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 本组42例，全部为男性患者。年龄29~71岁，平均45岁。其中以40~53岁多见，蒙古族26例，汉族11例，维吾尔族5例；饮酒史10~38年，每日饮酒量≥250 g/d，有的甚至500~800 g，饮高度白酒(52度左右)32例，饮啤酒10例(每次至少1250 g)。本组患者大部分每日饮用，仅6例2次/d；8例酒依赖，18例经常醉酒达5年左右，职业：私营企业老板19例，干部12例，工人4例，农民3例，警察4例。 　　1.2 诊断标准 符合《中国精神障碍分类与诊断标准》中对慢性酒精中毒的判定条件，①有长期大量饮酒史；②有精神神经系统损害的表现；③排除其他原因引起者；④经戒酒，大量B族维生素治疗后症状好转 　　1.3 临床表现 全部患者均为慢性起病，症状和体征为：①有周围神经损伤者，表现为极端麻木、乏力、手颤、浅感觉障碍，共11例，发生率26.2％；②柯萨可夫综合征， 主要表现严重近记忆障碍、顺行性遗忘、错构及虚构回答文话和时空定向力障碍。可有欣快、幼稚和懒散等，社会功能及生活能力减退。10例发生率23.8％；③Wernicke脑病 三联征少见，比较常见为意识错乱、记忆力减退、行为异常、表情淡漠、眼震、眼外肌运动障碍、共济失调，可有困倦，8例，发生率19％.④戒断综合征，早期有焦虑、抑郁、食欲不振等，后期强烈躁动不安和攻击行为。严重时出现癫痫大发作，8例，发生率19％。⑤小脑皮质变性，下肢及躯干小脑型共济失调，步态不稳、膝踵试验不准，上肢可无症状或仅有轻度动作笨拙，眼震及勾因障碍。7例，发生率16.7％。⑥中心性桥脑髓鞘溶解症，四肢瘫、假性球麻痹，死亡率高，仅1例，4％。 　　1.4 辅助检查 42例患者中，有38例行头颅CT检查，其中，13例显示广泛型大脑及小脑不同程度皮质萎缩，5例显示脑室系统普遍增大，4例发现有脑梗死病变，20例正常。42例均行脑电图，其中23例正常，19例异常，多数为慢性慢波表现。实验室检查：21例腰穿脑脊液生化检查无异常，AST升高12例，HBsAg(+)5例，腹部彩超脂肪肝8例，轻中度贫血4例。 　　1.5 治疗方法 治疗期间一律戒酒，首先给予大剂量维生素B类、维生素C、烟酸、葡萄糖、胞磷胆碱等，其次补充钾、钙、镁等以纠正电解质紊乱，同时加用脑代谢脑保护药脑活素10~30 ml/次，加入生理盐水中静脉滴注，1次/d，1~2 h滴完。另外，还可用奥拉西坦、茴拉西坦、长春西汀等药；对合并周围神经及脊髓病变者，小剂量激素治疗效果良好；对酒精依赖和有戒断症状的，首先用地西泮、卡马西平等。对伴有幻觉妄想等神经精神症状的患者短期使用小剂量抗精神病药；全部患者在治疗后期联合采用心理治疗。 　　2 结果 　　经治疗12个月后进行家庭随访，完全丧失劳动和生活自理能力5例，有3例在病情好转后又大量多次饮酒至病情加重，转到上级医院抢救治疗，最终死亡；34例戒酒并坚持治疗者，29例症状好转，5例无效。 　　3 讨论 　　据有关统计，目前世界上有1.4亿人依赖酒精，酒精中毒死亡率占了世界所有死亡案件中的1.5％.乙醇在所有药物或毒素中是神经毒性最大的，是最亲和神经的物质，对神经细胞、神经递质、受体及第二信号系统都有明显的损害。一次饮250 g或长期饮酒(10年或以上)都能产生神经症状［1］，慢性酒精中毒可损害全身各个系统，以神经损害多见。对神经系统的损害，既有直接乙醇和(或)它的代谢产物引起的，也有营养不良的并发症。首先，表现为周围神经的损害，随着饮酒时间的延长，最终损害中枢神经系统，主要部位是大脑、小脑、脑干、脊髓，出现眼外肌麻痹、发音嘶哑、吞咽障碍，还出现一系列的并发症，如痴呆、精神症状、帕金森病后群、小脑性共济失调等。慢性酒精中毒患者常伴有营养不良，如维生素B1、烟酸的严重缺乏，导致细胞代谢障碍［2］，本组病例产生的神经系统损害所表现的临床症状是复杂多样，精神障碍、记忆力减退、注意力不集中及四肢末梢性感觉障碍最常见。本人从