第十一章血性脑血管疾病.pptVIP

第二节 出血性脑血管病hemorrhagic cerebrovascular disease 　　 发病机制和病理变化 发病机制 　　　　　　　　　　　　　　　 　高血压→脑内A硬化→微血管瘤―→破裂 　　　　　　　　　 　　　　　　 　　　出血　 　高血压→血管痉挛― ― ― →坏死、破裂 发病机制和病理变化 病理变化 　70％脑出血发生于基底节区 　的壳核及内囊区。 　出血→血肿→颅内容积↑　　 　 　↓ 　 ↓ 　　 ↓ 　 脑疝―→脑干→死亡。 　脑组织水肿―→颅内压↑ 多见于50岁以上有高血压病史者； 　体力活动或情绪激动时发病多无前驱症状； 　起病较急，症状于数分钟至数小时达高峰； 　血压明显升高、剧烈头痛、呕吐、失语、肢 　体瘫痪和意识障碍等局灶定位和全脑症状。 诊断要点 50岁以上高血压患者 体力活动或情绪激动时突然发病 迅速出现局灶定位症状和全脑症状 头颅CT或MRI呈现高密度影像 治疗要点 【药物治疗】 1.渗透性脱水药： 2.利尿药： 3.肾上腺皮质激素类药物： 4.调整血压： 治疗要点 控制脑水肿 1. 20％甘露醇按每次0.5~1g/kg (成人每次 250ml)静脉快 速滴注，于15~30分钟内滴完，依病情轻重重复给药。 2. 20% 甘露醇与呋塞米联合应用，可增强疗效，两者可 同时或交替使用 3. 白蛋白、甘油和高渗盐水 治疗要点 调节血压 　随颅内压下降血压亦降低。 　血压高于220/120mmHg时行降压处理。 　常用硫酸镁、速尿等（作用缓和）。 治疗要点 应用止血和凝血药物 　对高血压性脑出血无效，凝血障碍性疾病 　所致必须应用。 　6－氨基己酸、安络血等。 　H2－RA、冰盐水内加去甲肾上腺素等。 思考题： 脑出血时使用的渗透性脱水药是什么？ 具体作用机制？ 蛛网膜下腔出血 概 念 珠网膜下腔出血 （subarachnoid hemorrhage，SAH） 　各种病因导致脑底部或脑及脊髓表面血管 　自发性破裂，血液直接流入珠网膜下腔。 　又称原发性SAH。 　脑出血、硬膜外或硬膜下血管破裂血液 　流入蛛网膜下腔称继发性SAH。 　　病因和发病机制 病因 　先天性动脉瘤（最常见）、脑血管畸形、高 　血压动脉硬化性动脉瘤、脑底异常血管网病（moyamoya病）、感染性脑动脉炎、颅内肿 　瘤、结缔组织疾病、血液病。 病因和发病机制 发病机制 　动脉瘤和动静脉畸形 　　　　　 　　　管壁薄弱 　　　　　 　　　　　　　 　 　　　血管破裂　　　　　　　　蛛网膜下腔 临床表现 临床特点 　可见于各年龄组； 　多有明显诱因而无前驱症状； 　剧烈头痛及呕吐和脑膜刺激征阳性； 　眼底玻璃体膜下片状出血和血性CSF； 　发病后2－3天低到高热。 治疗要点 脱水降颅压 　20％甘露醇、速尿、白蛋白、复方甘油等。 防止再出血（止血） 　6－氨基乙酸（EACA）、立止血、止血敏、 　止血防酸（PAMBA）、vitK3等。 防治脑血管痉挛 　Ca++桔抗剂：尼莫地平、尼群地平等。 * * 包头医学院第一附属医院 脑出血 大脑半球 脑干 高血压 脑血管畸形 脑动脉炎 血液病 脑肿瘤 BP ↑ 缺血缺氧 压迫 临床表现 clinical manifestation 应将血压控制于较平时略高水平 急性期血压骤然下降提示病情危重 血　液 血压骤升和饮酒