cp与机械通气 .ppt

* 参数 MV时强调潮气量位于PV曲线的中间陡直段 发生呼吸衰竭后，病人用力呼气，等位点上移，FRC显著增大，陡直段减少 P V P-V曲线 固此类病人初始通气时，不易较高的压力去追求较大的潮气量，10～15cmH2O为宜，RR可稍快；随着患者呼吸困难稍缓解，过度充气的减轻而逐渐改为深慢呼吸 若降PaCO2的速度过快，导致碱中毒 在呼吸性酸中毒明显代偿或合并碱中毒的患者，应逐渐增加通气量，使PaCO2逐渐下降，pH维持在正常或略高于正常的水平，动脉血pH值较PaCO2的绝对水平对于通气量的调节更重要 * 基础PaCO2水平 通气的最终目标是使PaCO2达到或接近本次发病前的水平 若强行使PaCO2恢复正常，将导致通气量超过通气需求，从而抑制自主呼吸能力，一旦停机将导致呼吸肌疲劳，PaCO2的上升和呼吸性酸中毒；与碱中毒相反，此时脑脊液酸中毒更明显，导致呼吸驱动增强和呼吸困难，最终导致撤机困难和呼吸机依赖 * 最佳PEEP水平是正好抵消气道陷闭，又不会增加肺组织过度充气，通过对抗PEEPi和降低气流阻力减少呼吸功；改善人机配合 COPD传统PEEP一般设在PEEPi的75％-80% 最新研究：通过呼吸力学的测定，滴定最佳PEEP * 其他方法： 在V-C模式，逐渐增加PEEP后气道峰压和平台压不变或略有降低，达一定水平后开始升高，则升高前的PEEP为最佳PEEP 在P-C模式，逐渐增加PEEP，开始潮气量稳定或略有增加，达一定水平后潮气量开始减小，则减小前的PEEP为最佳PEEP 消除PEEPi的方法 在一定范围内降低呼吸频率，延长呼气时间 外源性PEEP 减少气道阻力：抗炎、解痉 * * 触发灵敏度：压力触发为-0.5～-2 cmH2O，流量触发水平为1～3 L／min I：E一般在1：2．0～ 1： 3．0，深慢呼吸 FiO2： SaO2在90～95％之间，不宜超过96％ * 控制性氧疗，最低的FiO2维持基本氧合 Fi0240％以上，PaO260 mmHg，肺内分流可能在15％以上。原因：合并严重肺感染、黏液栓阻塞小气道、肺栓塞、气胸 过高的Fi02容易使PaCO2升高,必须增加通气量，导致通气供给超过通气需求，一旦转换为自主呼吸，将导致通气量下降，呼吸困难和PaCO2升高，撤机困难 高氧是一种“潜在”的加重CO2潴留的因素，危害性更大，撤机前必须尽可能将FiO2降至最低水平 * COPD患者镇静剂的应用 COPD患者比较容易配合MV，多数情况下无需应用镇静剂 呼吸肌处于不利的力学位置，也有一定程度的营养不良，应用镇静剂容易导致呼吸机依赖和撤机困难 一旦出现人机对抗，应积极查找原因，在不能明确原因时，可先给予手压简易呼吸器通气，最后才考虑临时应用镇静剂 力学监测 Ppeak=R*v+V/C+PEEPTOT 气道峰压主要受气道阻力、胸肺弹性阻力和PEEPTOT的影响(40cmH2O) 平台压：吸气末暂停后肺泡压，主要受胸肺弹性阻力和PEEPTOT的影响(30cmH2O) 若出现气道峰压增加，提示患者气道阻力的增加和(或)DPH加重的可能 但若出现平台压的同步增高，提示顺应性变差或PEEPi增加，大多是DPH加重 * PEEPi 主要与患者小气道阻塞，气道阻力的增加、肺部弹性回缩力的下降、呼气时间缩短和分钟通气量增加等有关 ①呼吸机流速波形：呼气末流速未降为零 ②患者出现吸气负荷增大的征象(如“三凹征”等 )以及由此产生的人机的不协调；③难以用循环系统疾病解释的低血压；④容量控制通气时峰压和平台压的升高 * 有创通气常见并发症 气压伤：常见类型包括肺间质气肿、皮下气肿、纵隔气肿和气胸等 气压伤的发生除受气道压力和潮气量的影响外，与基础疾病也有密切的联系 AECOPD患者发生气压伤的风险明显增加 应在保证患者基本通气和氧合的条件下限制气道压力和潮气量，预防气压伤的发生 研究显示在对气道压和潮气量进行限制后，COPD患者的气压伤的发生率可降至2.9% * 人机对抗：除与患者本身的病情变化、呼吸机及人工气道的故障有关外，常见于通气模式和参数设置的不当，包括PEEP、潮气量、峰流速和流速波形等 人机不协调会进一步加重DPH，进而出现低血压、休克等严重的并发症 出现人机不协调后，应在保证患者基本通气和氧合的条件下积极查找原因并加以处理 * * 撤机 引起呼吸衰竭的原发病得以控制； 氧合情况判断PaO260mmHg,PaO2/FiO2150，PEEP=5cmH2O，FiO2= 0.5，PH=7.35； 血流动力学稳定，90 SBP 180 mmHg,无需或仅需要5ug/kg/min的多巴胺维持血压； HR=130次/分， 体温=38oC； 意识判断：GCS=13分； 血红蛋白=8g/dl。 MV15L/分 * 撤机方法