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对某著名医院一例肺栓塞疑难病例解读 　　分析一心源性休克病例，探讨心源性休克病理生理学机制，以期对优化临床诊、治有所启示。 　　1 病例资料 　　患者，男，62岁，主因咳嗽、盗汗4个月，双侧胸腔积液20天入院。4个月前咳嗽、夜间盗汗，1个月前劳累后心前区剧痛，伴左肩酸麻，胸闷，带血丝痰，外院以ECG拟诊心肌梗死，治疗后缓解。1周后胸片示双侧胸腔积液，20天前始予利福平、青、链霉素、先锋V等，1周后突发高热39.9℃，并因此于6天后停药（计应用13天），2日后体温退至37.5～37.9℃，胸透胸腔积液增多，为进一步诊治而入院。体检：T36.6℃，P108次/分，R24次/分，Bp160/80mmHg。主动体位，神清、淡漠，头、眉毛发稀，腋、阴毛缺如。气管中位，双下肺叩清，呼吸音减弱，湿性??音可闻。腹部未见异常。下肢不肿。Hb 84-98g/L，BUN 0.49 mmol/L，Cr 60 mmol/L，球蛋白36 g/L，血Ca 0.48 mmol/L（6.9mg%？），P 0.14 mmol/L，甲功3项低，OT（-），胸腔积液生化：渗出液。动脉血气：pH7.5，PCO220.1mmHg，PO299.6mmHg，HCO315.9M/L。肺核素灌注：未见明显缺损区。ECG：肢导低电压。 　　既往：16年前因垂体瘤（病理：嫌色细胞瘤）行手术；术后未行激素替代（而工作、生活可自理），7年后予甲状腺素（20mg/日）、泼尼松（5mg/日）至今。无心血管病及结核病史。 　　抢救经过：加予消心痛、心痛定及西力欣，次日T38.3℃，出皮疹，遂停后药，1日后疹退，低热、明显盗汗，1周后予抗痨后高热发冷，T39℃，BP110/60mmHg，神清，心肺体征同前，物理降温后仍T 40.4℃，神清，BP 118/60mmHg，Hr 104次/分，当晚“咳嗽”一声，随即面色苍白，呼吸、循环停止，复苏无效死亡。死因：1.心源性猝死；2.双侧胸腔积液原因不明，结核性胸膜炎可能性大，肺梗死？3.冠心病，心肌梗死？心力衰竭？4.术后垂体前叶功能低减危象？ 　　病理所见：胸膜轻度粘连伴积液：左600ml，右300ml。右肺中叶：肺段动脉内有一血栓栓子。双下肺及右肺上叶明显实变，未见出血梗死灶。肺血管内可见多发性小血栓栓子，部分肺组织肺泡萎陷、纤维化，肺泡上皮增生；部分肺组织充血，肺泡内充满蛋白性液。心脏：290g，向两侧扩张，心腔扩张明显而左心室尤著；左右室壁未见肥厚，右心室近心尖处可见附壁血栓形成。镜下：心肌纤维呈不同程度变性，左右室壁心肌有小灶状肌纤维变性，部分区域有小的纤维疤痕，部分心肌纤维萎缩，部分心肌肥大；间质轻度水肿，有散在淋巴细胞浸润，部分心内膜纤维增厚。 　　病理诊断：扩张性心肌病，右心室附壁血栓。肺多发性血栓栓塞，部分肺萎缩、纤维化及肺水肿。 　　以上病历资料完全引自文献[1]或罗蔚慈主编《内科疑难病例会诊》（江苏科技版，2004）第33例（116-120页）。 　　2 讨论 　　2.1 原发病、药物过敏：考虑肾上腺皮质相关免疫紊乱 　　本例心肌病理检及淋巴细胞，自考虑扩张性心肌病。 　　该例从临终表现看，属心因性死亡，此系其已全心衰竭。临终前数小时在物理降温下，T仍40.4℃，首先考虑下丘脑衰竭相关中枢性高热或/和临终超高热（43℃及以上），高热控制可加用吩噻嗪类，但注意后者与肾上腺素的升压翻转效应（此后的临床复苏勿用后药）[1]。 　　须指出的是，垂体相关肾上腺皮质减退，对此后14年间的扩张性心肌炎的自身免疫疾病发生、演化起了重要作用：致Ts功能减退，Th相对亢进。这是原发病诊断的范畴；其药物过敏同样与此免疫紊乱相关密切。免疫因素在扩张性心肌病附壁血栓形成中的作用， 与风湿性心内膜炎类似。 　　2.2 关于病程终末阶段：临床及病理分析 　　该例多发性、反复性肺栓塞诊断并无疑问，另一方面，结合尸检资料与临终表现，当以新发的左肺栓塞所致的右心负荷加大及一定的（有限的）缺氧，而此际“咳嗽”诱发右房回心血量与左心输出、冠脉灌注量均剧下，终致室扑-室颤或心停；而并非主因肺栓塞或右心急性衰竭死亡。死因属以反射性晕厥为诱因、以重度心源性晕厥为实质。在中度胸腔积液、陈旧的和新发的肺栓塞基础上，咳嗽使中心静脉回心血量于瞬间进一步减少（而肺动脉高压不一定十分显著）；此例左心衰竭严重而肺水肿并非显著，系回心血量下降（舒张压60 ）使然。甲状腺功能低下特别是低钙血症（――甚至是终末病程的重要因素）也可能参与了病程，二者均使心源性休克的心率的加快不很显著。急性低血钙也是顽固性低血压的原因之一[2]。 　　该渗出性胸腔积液，显然主要由于慢性、反复性的非梗死的肺（动脉）栓塞，渗出液非粘液性水肿所致。同样不难推测，左肺的陈旧性肺栓塞，远较