药理问答题(完整)探讨.doc

简答 1012新斯的明的临床用途有哪些? 9、答案及评分细：(1)重症肌无力(1分) (2)手术后腹气胀和尿潴留(1分) (3)阵发性室上性心动过速(1分) (4)筒箭毒碱过量中毒的解救(2分) ? 1013简述有机磷农药中毒的机制及阿托品与解磷定合用的优点。 9、答案及评分细：有机磷酸酯类使胆碱酯酶失活，使ACh蓄积，导致胆碱能神经过渡兴奋和中枢毒性（2分）；阿托品阻断M受体，缓解M样症状，但不能消除病因（1分）；解磷定能与磷酰化Ach结合，使胆碱酯酶解离复活，能消除病因二药合用协同增效（2分）。 ? 1014简述阿托品的药理作用。 9、答案及评分细：抑制腺体的分泌（1分）；扩瞳、升高眼内压和调节麻痹（1分）；解除平滑肌痉挛（1分）；提高心率、加速房室传导（1分）；大剂量可扩张血管，兴奋中枢（1分）。 ? 1015阿托品有哪些临床用途? 9、答案及评分细： ①内脏平滑肌痉挛性疼痛；②全身麻醉前给药；③眼科用于虹膜睫状体炎，检查眼底、验光配镜；④缓慢型心律失常；⑤中毒性休克和有机磷酸酯类中毒。（每点1分） ? 1016山莨菪碱有哪些作用特点? 9、答案及评分细： 内脏平滑肌和血管平滑肌解痉作用较显著；（2分）抑制腺体分泌及扩瞳作用弱；（2分）不易穿透血脑屏障，中枢兴奋作用很少。（1分） ? 1017东莨菪碱用于麻醉前给药有哪些作用特点? 9、答案及评分细： ①东莨菪碱抑制腺体分泌作用强于阿托品；（2分）②有明显的中枢镇静作用，可增强麻醉药的效果；（2分）③具有兴奋呼吸中枢的作用，可缓解麻醉药引起的呼吸抑制，减少毒性反应。（1分） ? 1018阿托品中毒有哪些临床表现?如何救治? 9、答案及评分细： 阿托品的中毒表现：口干、视物不清、心悸、皮肤潮红、体温升高、排尿困难等，并出现语言不清、烦躁不安、呼吸加快、谵妄、幻觉、惊厥等，最终由兴奋转入抑制，出现昏迷、呼吸麻痹而死亡。（2分）解救措施：如口服中毒，首先要洗胃，排出未吸收的药物；（1分）外周的症状可迅速给予拟胆碱药，如毛果芸香碱；（1分）中枢兴奋者可适量给予安定等镇静催眠药，呼吸抑制者可给予人工呼吸、吸氧等。（1分） ? 1019琥珀胆碱的作用机制，过量中毒为什么不能用新斯的明解毒? 9、答案及评分细： 作用机制：与N2胆碱受体结合，使终板膜去极化；（1分）过量中毒不能用新斯的明解毒①新斯的明通减少Ach的水解，增强琥珀胆碱毒性反应；（2分）②新斯的明抑制血浆假性胆碱酯酶，琥珀胆碱水解障碍。（2分） ? 1020去甲肾上腺素的临床应用及不良反应。 9、答案及评分细：临床应用：①休克；②药物中毒性低血压；③上消化道出血。不良反应：①急性肾功能衰竭；②局部组织缺血坏死。（每点1分） ? 1021肾上腺素治疗过敏性休克的机制。 9、答案及评分细：其抗休克的机制是：①肾上腺素能激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性，从而升高血压，维持有效循环血量；（3分）②激动β受体，改善心功能，缓解支气管痉挛及减少过敏介质的释放。（2分） ? 1022试述肾上腺素的药理作用及临床应用。 9、答案及评分细：药理作用：①兴奋心脏；②收缩皮肤粘膜内脏血管，舒张骨骼肌血管；③治疗量升高收缩压，舒张压不变或降低；大剂量可使两者均升高；④舒张支气管平滑肌；⑤促进糖和脂肪代谢。临床应用：①心脏骤停；②过敏性休克；③支气管哮喘；④血管神经性水肿及血清病；⑤与局麻药伍用及局部止血机制。（每点0.5分） ? 1026试述β受体阻滞药的药理作用和临床应用。 9、答案及评分细：答：药理作用：①β受体阻滞作用：心血管系统：阻滞心脏β1受体，可使心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量下降。支气管平滑肌：阻滞支气管平滑肌上的β2受体，增加呼吸道阻力，可诱发或加剧支气管哮喘。代谢：可抑制交感神经兴奋所引起的脂肪分解，部分拮抗肾上腺素的升高血糖作用，可掩盖低血糖症状。肾素：抑制肾素的释放。②内在拟交感作用。②膜稳定作用。（2.5分）临床应用：①心率失常：对多种原因引起的快速型心律失常有效；②高血压；③心绞痛和心肌梗死；④充血性心力衰竭；⑤其它，甲亢、偏头痛，青光眼等。（2.5分） ?1038吗啡为什么可以用于治疗心源性哮喘，而禁用于支气管哮喘？ 9、答案及评分细：吗啡可以用于治疗心源性哮喘是因为：①降低呼吸中枢对CO2敏感性，使急促浅表的呼吸得以缓解；②扩张外周血管，减少回心血量，碱轻心脏负担，有利于肺水肿的消除；③镇静作用，可减轻患者的焦虑情绪，间接减轻心脏的耗氧量。（3分）吗啡禁用于支气管哮喘的原因是：因吗啡抑制呼吸中枢，并兴奋支气管平滑肌，使呼吸更加困难。（2分） ?1040试述小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制。 9、答案及评分细：血小板产生的血栓烷A2（TXA2）是强大的血小板释放及聚集的