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中国心肺复苏指南 （初稿） 中华医学会急诊医学分会复苏组 肺复苏(CPR)是针对心脏、呼吸骤停所采取的抢救措施。即胸外按压形成暂时的人工循环，快速电除颤转复心室颤动(VF)，促使心脏恢复自主搏动；采用人工呼吸以纠正缺氧，并努力恢复自主呼吸。 HYPERLINK / 一、成人基本生命支持(ABLS) 心肺复苏和血管活性药物 1. 肾上腺素 肾上腺素适用于心脏骤停的复苏，其具有α-肾上腺素能受体激动剂的特性，在心肺复苏时可增加心肌和脑的供血，但该药的β-肾上腺素能样作用是否有利于复苏仍有争议，因其可能增加心肌氧耗和减少心内膜下心肌灌注，目前多采用肾上腺素“标准”（SDE）剂量(1mg)静脉推注，基本不用心内注射。 大剂量肾上腺素（HDE）（指每次用量达到0.1 ~ 0.2 mg/Kg）与标准剂量（0.01 ~ 0.02 mg/Kg）相比，能使冠状动脉灌注压增加，自主循环恢复（ROSC）率增加。一组纳入9462例患者的随机研究表明，HDE组的ROSC及生存住院为26.1%，而SDE组的ROSC及生存住院为23.4%（P0.01）。两组生存出院无显著差异（HDE组2.9%，SDE组3.0%，P=0.73）。神经系统功能良好的生存情况在两组间无差异（HDE组2.2%，SDE组2.3%，P=0.75）。因此，HDE不改善长期生存及神经系统预后。 HDE的副作用：研究结果表明，CPR后神经系统功能欠佳与HDE有关。HDE可引起复苏后中毒性高肾上腺素状态，引起心律失常，增加肺内分流，增加死亡率，可加重复苏后心功能不全，对脑细胞有直接毒性作用。综上所述，对心脏停搏经用SDE（1mg）未能复跳者，在国外有人主张使用大剂量，也有反对使用大剂量。两种意见未能统一。看来，要作出最后结论，还需要进行以系列临床前瞻性对比研究。结合我国目前临床对心搏骤停抢救的实践。多数医生倾向于在SDE无效时，第二次（3分钟后）即加大剂量。有两种方法。一是剂量缓增，如1mg，3mg，5mg；另一作法是立即用大剂量，即一次大于5mg。总之，目前对使用大剂量肾上腺素治疗尚无定论。 肾上腺素气管内给药吸收良好，剂量一般为静脉内给药的2 ~ 2.5倍，并用10ml生理盐水稀释。 肾上腺素也可用于有症状的心动过缓患者。当阿托品治疗和经皮起搏失败后，可用肾上腺素1mg加入500ml生理盐水或5％葡萄糖液中持续静滴，对于成人其给药速度应从lμg／min开始，逐渐调节至所希望的血液动力学效果(2 ~ 10μg／min)。 2. 去甲肾上腺素 去甲肾上腺素是一种血管收缩药和正性肌力药。药物作用后心排血量可以增高，也可以降低，其结果取决于血管阻力大小、左心功能状况和各种反射的强弱。严重的低血压(收缩压70mmHg)和周围血管阻力低是其应用的适应症。将去甲肾上腺素4mg加入250ml含盐或不含盐液体中，起始剂量为0.5 ~ 1.0μg／min，逐渐调节至有效剂量。顽固性休克需要去甲肾上腺素量为8 ~ 30μg／min。需要注意的是给药时不能在同一输液管道内给予碱性液体。 3. 多巴胺 多巴胺属于儿茶酚胺类药物，是去甲肾上腺素的化学前体，既有α-受体又有β-受体激动作用，还有多巴胺受体激动作用。生理状态下，该药通过α-受体和β-受体作用于心脏。在外周血管，多巴胺可以释放储存在末梢神经内的去甲肾上腺素，但去甲肾上腺素的缩血管作用多被多巴胺受体DA2的活性拮抗，所以生理浓度的多巴胺起扩血管作用。在中枢神经系统，多巴胺是一种重要的神经递质。作为药物使用的多巴胺既是强有力的肾上腺素能样受体激动剂，也是强有力的周围多巴胺受体激动剂，而这些效应均与剂量相关。多巴胺用药剂量为2 ~ 4μg／（kg·min）时，主要发挥多巴胺样激动剂作用，有轻度的正性肌力作用和肾血管扩张作用。用药剂量为5 ~ 10μg／（kg·min）时，主要起β1和β2受体激动作用，另外在这个剂量范围内5-羟色胺和多巴胺介导的血管收缩作用占主要地位。用药剂量为10~20μg／（kg·min）时，α-受体激动效应占主要地位，可以造成体循环和内脏血管收缩。相对而言，酚妥拉明主要是选择性β1受体激动剂，在增加心排血量的同时可以减轻交感神经张力。 复苏过程中，由于心动过缓和恢复自主循环后造成的低血压状态，常常选用多巴胺治疗。多巴胺和其他药物合用(包括多巴酚丁胺)仍是治疗复苏后休克的一种方案。如果充盈压改善，低血压持续存在，可以使用正性肌力药(如多巴酚丁胺)或血管收缩药(如去甲肾上腺素)。这些治疗可以纠正和维持体循环的灌注和氧的供给。 不能将碳酸氢钠或其他碱性液与多巴胺液在同一输液器内混合，碱性药物可使多巴胺失活。多巴胺的治疗也不能突然停药，需要逐渐减量。 多巴胺给药的推荐剂量为5 ~ 20μg/（kg·min），超过10μg／（kg·min）可导