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左心房功能改变评价房颤研究进展 　　心房颤动（房颤）是临床实践活动中最常见的心律失常，约占心律失常住院患者的 1 /3，且患病率随着年龄增加而增加。房颤导致患者生活质量显著降低，能较窦律患者增加约一倍的心血管事件的死亡率以及约2至7倍中风的发病率。房颤发生发展的常见诱发因素是那些能导致肺静脉的扩张和心房纤维化，包括高血压，心脏衰竭，心脏瓣膜病，冠状动脉疾病，炎性或浸润性心房疾病，甲状腺功能亢进症和遗传易感性（家族性房颤）[1， 2]。而从电生理的角度来看，房颤节律紊乱的开始于异位搏动发生于心房脆弱的基质部，多回路折返通常是维持房颤较高的频率的主要原因[3]。房颤射频消融技术的广泛应用也从另外一个方面证明扩展的肺静脉异位起搏点的存在，但发病机制目前尚不清楚。左心房功能作为左心室舒张期末期灌注的重要因素，可影响约30%心输出量[4]。 在房颤发生的早期呈代偿状态，随着病程的不断进展，导致左心房负荷过重，左心房重构随之功能进行下降。给予患者环肺静脉线性消融术则证明可以使左心房结构发生逆重构，左心房容积缩小。因此使用超声心动图评价左心房功能对于指导临床早期诊治及评价房颤预后目前是全球的热点。 　　一.左心房功能的测量方法与评估指标 　　1.传统超声心动图 　　超声心动图是目前临床上评估左心房功能的最常用方法之一。二维超声主要评估左心房内径及容积、二尖瓣是否存在狭窄及肺静脉的血流速度。定量组织多普勒成像技术用于测量二尖瓣环开闭幅度及速度。彩色组织多普勒技术用于左心房心肌自身的收缩节律及幅度等的评价，他们评估的主要指标包括：左心房末期容积（LARV）、收缩末期容积（LACV）、左心房射血分数（LAEF）、舒张早期及晚期二尖瓣瓣口峰值血流速度（E、A峰）等。然而每一种测量方法既有各自的优势，也伴随着不同方面的局限性，如LARV的测量易受全身容量负荷的影响、多普勒技术评估易受探头照射角度变化而改变等。 　　2. 二维斑点追踪应变率成像技术 　　斑点追踪成像（STI）技术通过逐帧辨认并连续追踪二维超声检测发现散在于心肌组织内高回声斑点运动规律及时间，可迅速准确评价心肌形变的程度，且不受心脏收缩及体位改变影响，是评价心肌形变的超声新方法之一。应变（S）是描述心肌变形的固有特征， 应变率（SR）是心肌在单位时间内发生变形的能力[2]。心肌S和SR可用于评价单一部位心肌或整个心肌组织的收缩、舒张功能。对于心房功能，SR不受周围心房/心室肌的收缩、心脏扩大/转位的影响，其作为一个独立评价左心房的功能的指标，能更简单明了地显示出相应位置心肌，以及当前的工作状态[5]。其评估指标主要包括左心房充盈期纵向应变峰值（LASp）、左心房储备期应变峰值（LASRr）、左心房传导期应变峰值（LASRc）等。房颤的发生与长期维持与左心房后壁纤维化密切相关，其潜在机制可能是此处心肌细胞存在不同程度的坏死、变性，细胞内大量细胞器功能丢失，线粒体细胞肿胀、坏死，心房肌间质细胞纤维样变，进而影响左心房后壁正常电的传导性，增加了局灶性异位电位的传导性，从而诱发并长期维持房颤[6]。然而目前仍然未完全阐明左心房的电、解剖重构是否与房颤的发生具有必然性。 　　二.左心房功能与房颤的相关性 　　1. 左心房生理结构和功能 　　左心房是心脏的重要组成部分，并在在心动周期中不同时相对分别扮演着不同角色，包括存储、传导和助力泵三大功能。正常个体中，左心房不同时相的功能相互作用以协助左心室充盈，一旦左心房结构和功能发生病理性改变，必将引起左心房内压力增高，既影响左心室功能，又能影响右心功能。 　　2.房颤的发病及重构机制 　　截至目前为止，世界上尚未有一种理论能完全解释房颤的发病机制，而目前学术界的普遍共识是：1. 异位局灶性自律性增高机制：各种原因导致的心房局灶性发放快速起搏冲动。2. 环行运动或多处微型折返机制：心房内发生折返时，其折返波突然发生碎裂，产生数个能自我传导的微型折返波，这些折返波的数量与心房不应期长短呈明显相关性。3.肺静脉异位起搏点：肺静脉内存在一种能自发快速冲动的兴奋点，导致房颤的发生已经是毫无争议的事实[7]，然而异位起搏点的由来尚存在争议，随着研究的不断推进，异位起搏点的神秘面纱逐渐被揭开。在健康人群中，左心房与肺静脉移行的部位，即心肌袖细胞组织，在部分人群的具有明显的自律性，伴随较短的不应期，是房颤发生的重要原因之一。依据此理论引申出了房颤消融治疗术式的理论依据，如节段性肺静脉电隔离术、CARTO引导下肺静脉前庭环形电隔离等。 　　心房间质纤维化是目前房颤发生、维持的一个重要因素。房颤发生时，由于间质组织纤维化坏死导致心房正常传导通路异常，局灶性兴奋增加，从而导致正常传导延迟，形成生理性房内传导阻滞，破碎的信号通过局部兴奋性较高的组织，引