[医学]心脏能量代谢特点及治疗进展.pptVIP

心脏能量代谢及治疗 内容提纲 能量代谢概述 心脏能量代谢及调节 1,6二磷酸果糖（FDP）的机制及应用 磷酸肌酸的机制及应用 左卡尼汀的机制及应用 曲美他嗪的机制及应用 雷诺嗪的机制及应用 其它 机体能量代谢概述 营养物质的吸收消化 carbohydrates ? glucose fats (triglycerides) ? fatty acids proteins ? amino acids 运输至肌肉，转化为ATP ATP为“最终供能物质” food + O2 ? ATP + CO2 + H2O + heat 机体能量来源 运输：葡萄糖为主要形式 储存 存储形式：糖原 存储部位：肝脏和肌肉 ATP转化效率：与脂肪和蛋白质相比最快 储备可以耗竭 机体能量来源 运输：以脂肪酸形式 存储：脂肪组织、肌肉 ATP转化效率：慢于葡萄糖 供能特点 静息状态下供能（? the ATP） 剧烈活动时较少参与供能 存储通常不会耗竭 机体能量来源 运输：以氨基酸的形式 主要参与机体的构成和修复 供能特点：仅占ATP来源的5~15% 内容提纲 能量代谢概述 心脏能量代谢及调节 1,6二磷酸果糖（FDP）的机制及应用 磷酸肌酸的机制及应用 左卡尼汀的机制及应用 曲美他嗪的机制及应用 雷诺嗪的机制及应用 其它 心脏—耗氧最多的器官 心脏每天向全身输送6~8吨血液！ 心脏搏动：平均10万次/天 每搏输出量：60-80ml 心脏全天消耗约43kg ATP 每秒消耗1mmol ATP（0.507g） 能量储备：仅20mmol Pi（ATP 和PCr中的高能磷酸键） ＞90%的Pi由磷酸肌酸（PCr）提供 ＞90%的Pi来自心肌细胞线粒体 线粒体占心肌细胞体积的30% 剧烈运动时，心脏动用90%的氧化能力 心脏—供氧的调节 心肌提高从单位血液中摄取氧的潜力较小 因为冠脉血流经心脏后， 65%～70%的氧已被心肌摄取 心肌供氧调节主要通过冠脉血管舒张，即增加冠脉血流量的途径 心肌代谢产物引起：腺苷、H+、CO2、乳酸、缓激肽、前列腺素E等 非低氧的直接作用 神经和激素调节作用：短暂、弱 慢性供血不足时，由增加能量供给改为增加能量利用 心脏的供能方式 正常心肌ATP的来源 正常心肌细胞肌丝结构 心肌收缩机制动态图示 心力衰竭时心肌缺血缺氧的主要原因 冠状动脉狭窄导致心肌供血不足 心肌肥厚导致氧及其它代谢底物的弥散距离增大 心肌细胞线粒体密度相对减少 室壁张力增大，心肌耗氧增加 心肌微血管功能障碍 心肌缺血时能量代偿机制 能量代谢异常致收缩功能受损 心脏能量代谢调节药物 内容提纲 能量代谢概述 心脏能量代谢及调节 1,6二磷酸果糖（FDP）的机制及应用 磷酸肌酸的机制及应用 左卡尼汀的机制及应用 曲美他嗪的机制及应用 雷诺嗪的机制及应用 其它 低磷酸血症 输血 体外循环 胃肠外营养 慢性疾病 慢性酒精中毒 长期营养不良 慢性呼衰：碳酸增加、磷酸减少 FDP 5g 每天2次，连续7-10天 溶于5%葡萄糖或灭菌注射用水100ml 滴速：10ml/min，至少4ml/min 注意事项 10%输液引起局部剧痛 患者可出现脸红、心悸 内容提纲 能量代谢概述 心脏能量代谢及调节 1,6二磷酸果糖（FDP）的机制及应用 磷酸肌酸的机制及应用 左卡尼汀的机制及应用 曲美他嗪的机制及应用 雷诺嗪的机制及应用 其它 内容提纲 能量代谢概述 心脏能量代谢及调节 1,6二磷酸果糖（FDP）的机制及应用 磷酸肌酸的机制及应用 左卡尼汀的机制及应用 曲美他嗪的机制及应用 雷诺嗪的机制及应用 其它 左卡尼汀与PCr的差异： 内容提纲 能量代谢概述 心脏能量代谢及调节 1,6二磷酸果糖（FDP）的机制及应用 磷酸肌酸的机制及应用 左卡尼汀的机制及应用 曲美他嗪的机制及应用 雷诺嗪的机制及应用 其它 内容提纲 能量代谢概述 心脏能量代谢及调节 1,6二磷酸果糖（FDP）的机制及应用 磷酸肌酸的机制及应用 左卡尼汀的机制及应用 曲美他嗪的机制及应用 雷诺嗪的机制及应用 其它 内容提纲 能量代谢概述 心脏能量代谢及调节 1,6二磷酸果糖（FDP）的机制及应用 磷酸肌酸的机制及应用 左卡尼汀的机制及应用 曲美他嗪的机制及应用 雷诺嗪的机制及应用 其它 其它改善心肌代谢的方法 辅酶Q10 参与线粒体内氧化磷酸化 心衰患者心肌组织内辅酶Q10明显降低 维生素BI 储存少，体内不能合成 缺乏导致高心排量心衰，“湿性脚气病” 骨髓间充质干细胞移植 促进新生血管生成 旁分泌：“营养作用” 总 结 针对心血管事件链综合治疗 针对危险因素治疗　调脂治疗，戒烟，抗高血压治疗，控制糖尿病，减肥，调整心理因素等 抗凝治疗，抗血小板治疗 心肌由于缺血和缺氧引起的一系列代谢问题，如能量代谢问题，钾．钠