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第五节 感染性心内膜炎 (infective endocarditis, IE) ? 定义:是由病原微生物直接侵袭心内膜(心瓣膜)引起的心内膜炎。 病原:细菌、立克次体、衣原体、真菌 分型:急性和亚急性。 一、亚急性感染性心内膜炎 (subacute infective endocarditis) 亚急性细菌性心内膜炎 (subacute bacterial endocarditis, SBE) (一)特点: ?青年多见; ?病程长,可迁延数月。 ?致病力相对弱的病原微生物引起。 ?常发生在已有病变的心内膜。 (二)病因: 草绿色链球菌(75%) 肠球菌 革兰氏阴性杆菌 真菌 立克次体及衣原体 (三)诱因: 拔牙,导尿,刮宫,内窥镜检查, 血液透析,骨髓炎,肺炎,肾炎。 (四)发生过程: (五)病理变化与临床联系 心脏:二尖瓣、主动脉瓣表面赘生物形成 ?赘生物污秽灰黄色,质松脆,易破碎脱落。 ?LM:纤维蛋白、血小板、炎细胞、坏死物、 细菌团。 ?瓣膜可发生溃疡、穿孔和腱索断裂 ?瓣膜的损害→瓣口狭窄/闭锁不全 ?心脏杂音多变,心力衰竭 败血症:长期发热、脾脏↑、白细胞↑、贫血 皮肤、粘膜出血点:微小血管壁受损→漏出性出血 动脉栓塞:脑,肾、脾、心 皮下小动脉炎——Osler小结 灶性或弥漫性肾小球性肾炎 :变态反应 结局 及时合理治疗——治愈 瓣膜变形——慢性心瓣膜病 第三节 高血压病 高血压病(hypertension): 是指在没有任何引起血压升高的原 因存在时,而表现出的以体循环动脉血 压持续升高为主要临床表现的一种独立 性疾病。又称原发性高血压。 成年人血压升高的标准: 收缩压≥18.4kPa(140mmHg) 舒张压≥12kPa(90mmHg) 病因及发病机制 1、高钠摄入:食盐摄入量与血压发生有 关,摄入Na+↑ 、摄K+↓、 Ca2+↓ (三者比 例失调) 2. 精神心理因素:精神紧张 ,应激性状 态促进高血压发生。 类型: ◆缓进型高血压(良性高血压) 95%,累及全身细小动脉 ◆急进型高血压(恶性高血压) 短期内死亡 (一) 缓进型高血压(chronic hypertension) 病情进展缓慢,可分为三期: 1.功能紊乱期(一期) 2.血管病变期:(二期) 细动脉硬化—玻璃样变性 小动脉硬化—平滑肌、弹力纤维增生 (1)细动脉硬化(arteriolosclerosis) —玻璃样变性(透明变性) 部位:累及肾入球小A 、脾中央A、眼底小A分枝 镜下观:内皮下至管 壁见红染、无结构的均质 玻璃样物。 (2) 肌型小动脉硬化 部位:累及肾小叶间A、 弓形A及脑的小A。 镜下观:内膜胶原及弹 力纤维↑;中 膜SMC↑,内 弹力膜分裂 (3)弹力肌型及弹力型动脉:AS。 血压持续升高失去波动性,需降压药才 能降低血压。少许蛋白尿,左心室轻度肥大。 (2) 肾脏病变: 原发性颗粒性固缩肾 (primary granulo-contracted kidney) 肉眼观:双侧,对称 性缩小、轻、硬,表面 布满均匀颗粒,被膜不 易剥离。切面、皮质变 薄,肾盂周围脂肪增生 镜下观: ◆肾细小动脉硬化: 入球小动脉玻璃样 变,小叶间A, 弓形A 管壁↑部分肾小球纤 维化,玻璃样变,相 应肾小管萎缩, 间质 纤维组织增生。淋巴 细胞浸润 ◆健存肾小球: 体积增大,小管扩张 临床表现: ?轻~中度蛋白尿 ?肾功能严重损伤→多尿、夜尿及低比重尿 ?血非蛋白氮、肌酐、尿素氮增加 ?严重:尿毒症。 (3) 脑的病变 ◆高血压脑病 颅内细小动脉痉挛和硬化→局部缺血→ 毛细血管通透性增加→脑水肿→颅内压↑ 剧烈头痛呕吐 高血压危象:(hypertensive crisis) 视物模糊、心悸多汗、抽搐、意识障碍 ◆脑软化(softening of brain): 细小动脉痉挛和硬化→局部缺血→液化性坏死。 原因: 1)脑组织
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