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糖尿病并发脑卒中的临床分析及防治 　　【摘要】 目的：探讨糖尿病并发脑卒中的临床特点及防治。方法：糠尿病并发脑卒中患者35例，均行颅脑CT，并测定空腹血糖、血压、血脂和血液流变学。结果：缺血性卒中29例（其中多发性腔性腔梗24例，脑梗死4例，单发性腔梗1例）。病变部位：基底节区24例，其余放射冠、脑叶、后脑、脑干、小脑等部位。空腹血糖低于11.0 mmol/L者26例，高于11.0 mmol/L者9例，高血压26例，血脂高10例，血流变学异常25例。结论：糖尿病并发脑卒中以多发腔隙性脑梗死多见，病变好发部位为基底节区。高血糖、高血压、高血脂、血流变学异常可能是糖尿病并发脑卒中的危险因素。 　　【关键词】 糖尿病； 脑卒中； 临床防治 　　中图分类号 R587.1 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2015）10-0105-02 　　doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2015.10.052 　　脑卒中是糖尿病常见的并发症，严重影响糖尿病患者生活质量。将2006-2007年笔者所在医院收治35例糖尿病并发脑卒中患者进行临床分析，现报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　本组35例均为住院确诊的糖尿病并发脑卒中患者。糖尿病诊断符合1999年WHO的2型糖尿病诊断标准[1]。脑卒中诊断符合第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准并经头颅CT证实。35例患者中，男22例，女13例，年龄40～87岁。病程首发20年，病程5年20例，5～10年11例，10～20年4例。 　　1.2 方法 　　35例患者均行颅脑CT检查，并进行空腹血糖、血压、血脂、血流变学测定。 　　2 结果 　　2.1 病变类型 　　本组35例患者中，脑梗死29例（82.9%），脑出血6例（17.1%）。29例脑梗死患者中，腔隙性脑梗死22例（梗死灶直径小于15 mm），其中多发腔梗23例，单发腔梗6例。 　　2.2 病变部位 　　基底节区24例，放射冠1例，丘脑1例，脑干1例，脑叶1例，小脑1例，3例侵及整个中动脉供血区，病变范围大。 　　2.3 卒中相关因素 　　空腹血糖11.0 mmol/L 9例（25.7%），血压高26例（74.3%），高血脂症20例（57.1%），高黏血症15例（42.9%），红细胞细胞性增高13例（37.3%）。 　　3 讨论 　　糖尿病是一种严重威胁人类健康的常见病，而且是脑梗死的独立危险因素，主要与糖尿病的高血糖、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、脂肪代谢紊乱有关[2-4]。糖尿病引起的大血管病变，主要为动脉粥样硬化，是糖尿病性脑血管病，尤其是脑梗死的主要病因[5]。缺血性脑血管病远比出血性脑血管多，而在缺血性脑血管病中，小血管病变所致的深部梗死比皮层性大块梗死多见，且以多发性腔梗为多见，反复发作，基底节区是梗死好发部位，因此糖尿病合并脑卒中是糖尿病患者死亡和致残的主要原因。 　　糖尿病并发脑卒中的因素较多，吸烟、高血压、高血糖、高脂血症、血粘度增高、高肥胖、劳累、激动等均为糖尿病并发脑卒中的危险因素[6-8]，其中高血糖可能是糖尿病并发脑卒中的重要危险因素。 　　糖尿病易发脑梗死的可能机制为：（1）糖尿病患者并发动脉粥样硬化的发生率为48%[9]，不仅有大中小动脉粥样硬化，而且微血管有基底膜增厚和退行性改变。基底膜糖类沉积，脂肪样和透明变性，微血管内皮细胞损伤，这些因素使血管狭窄，甚至闭塞。（2）糖尿病患者脑血流自动调节受损，局部脑血流量下降。（3）糖尿病患者由于脂质代谢异常，可使组织型纤溶酶原激活物（t-PA）活性降低，并使其抑制物（PAI-1）活性升高，提高了脑梗死的危险性[10-11]。（4）糖尿病患者血液流变学改变，表现为血红蛋白糖基化，使红细胞聚集性增高，红细胞变形能力下降，血小板聚焦性增强等导致血液处于高粘、高凝、高滞状态，促使微血栓形成，微血管闭塞。 　　高血糖是脑梗死重要因素，糖尿病在我国具有较高的发病率，心脑血管病变为糖尿病的常见并发症[12]。糖尿病患者因长期血糖高，使得血管内皮细胞增生，血管基底膜增厚，脂肪样透性变性，局部血流下降与血小板聚集，促进血管弥漫或局限性狭窄，进而使血管腔闭塞，致使其极易发生脑梗死。文献[13]报道，约80%的糖尿病患者因合并心脑血管病而致死，且其危险性为非糖尿病患者2～4倍。本研究结果进一步表明，患有糖尿病的脑梗死患者，病情重，梗死面积大，治疗效果差，病死率高。糖尿病并发脑梗死的发病率高，这主要是因为糖尿病脑梗死的患者其冠状动脉、脑动脑弥漫多病变发生率较高，故易出现脑梗死。由于糖尿病脑梗死患者脑组织在缺氧状态下，ATP供应不足，大量葡萄糖以无氧酵解供应产生大量乳酸，造成细胞内外严重酸中毒，使脑细胞能量代谢受损