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西酞普兰治疗卒中后抑郁38例临床观察 　　【摘要】目的：探讨西酞普兰对卒中后抑郁症状和神经功能缺损程度的影响。方法：将38例脑卒中后抑郁患者随机分为药物组和对照组。对照组采用综合治疗，药物组在综合治疗的基础上口服西酞普兰治疗。应用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）和神经功能缺损评分法（CSS）对两组患者治疗前后进行评定。结果：治疗组应用西酞普兰4周后HAMD抑郁量表评分和神经功能缺损程度评分较对照组均有明显的改善；差异有统计学意义（p?0.05）。结论：西酞普兰对脑卒中后抑郁疗效显著，且能提高患者的生活质量。 　　【关键词】西酞普兰；脑卒中后抑郁 　　【中图分类号】R223 【文献标识码】B 【文章编号】1005-0515(2011)10-0379-01 　　 　　 　　卒中后抑郁（PSD）是与脑卒中事件相关的，临床表现抑郁心境的情感障碍性疾病。PSD可以影响患者康复治疗的积极性，延长康复时间，使患者生存质量满意度下降，认知功能障碍增加，神经功能缺失症状严重，甚至增加脑血管疾病的致死率。因此应尽早识别和干预PSD，并且在卒中早期进行相关干预，将有利于卒中患者预后。本文就西酞普兰（喜普妙）治疗卒中后抑郁的临床疗效总结如下： 　　1 对象和方法 　　1.1 对象：首次脑卒中110例患者，均符合1995年中华全国脑血管病学会议制定的脑血管疾病诊断标准［1］，所有病例的诊断均由CT或MRI证实。采用Zung氏抑郁自评量表（ZSRDS）筛查，对ZSRDS?R30分者再采用中国精神病分类方案与诊断标准第三版（CCMD-3）有关抑郁症的诊断标准［2］中汉密尔顿抑郁量表（HAMD）进行测试，筛选符合标准38例患者。神经功能缺损评分采用中国脑卒中临床神经功能缺损程度评分量表（CSS）进行评定。排除标准：既往有卒中史；严重的痴呆，意识障碍；严重的心肺肝肾功能病变者。将筛选的38例患者随即分成2组，治疗组21例，对照组17例，两组患者在年龄、性别、抑郁程度及神经功能缺损评分经统计学处理差异无统计学意义（P＞0.05）。 　　1.2 方法：所有患者均给予脑血管病综合治疗，治疗组在综合治疗的基础上再给予西酞普兰20mg，一日一次，连续口服8周。 　　1.3 疗效评定：治疗第4周采用HAMD评定抑郁程度, 用CSS评定患者神经功能缺损程度。 　　1.4 统计学处理：计量资料以（X±S）表示，采用SPSS12.0统计软件进行t检验。 　　2 结果 　　2.1 治疗组和对照组治疗前后HAMD评分变化 　　 治疗组用药后第4周HAMD降低（P＜0.05），说明西酞普兰治疗4周已显疗效。而对照组HAMD变化不明显，说明常规综合治疗对改善患者的抑郁无明显变化，见表1 　　表1 两组治疗前后HAMD评分比较（X±S） 　　 　　组别 　　N 　　治疗前 　　治疗后 　　治疗组 　　21 　　17.38±4.25 　　9.34±5.97 　　对照组 　　17 　　17.13±3.76 　　13.59±5.53 　　2.2 治疗组和对照组治疗前后神经功能缺损评分变化： 　　治疗前两组神经功能缺损程度比较差异无统计学意义（P＞0.05），治疗4周后治疗组比对照组神经功能缺损程度明显改善，有统计学意义（P＜0.05），见表2。 　　表2 两组治疗前后神经功能缺损评分变化（X±S） 　　 　　组别 　　N 　　治疗前 　　治疗后 　　治疗组 　　21 　　22.38±4.15 　　14.75±3.14 　　对照组 　　17 　　23.26±3.78 　　18.32±4.26 　　 　　2.3 西酞普兰可引起头晕、口干，但反应轻微，患者耐受性好；治疗组未见肝肾功能改变。 　　3 讨论 　　 卒中后抑郁（PSD）是脑卒中后常见的并发症之一，临床特征主要包括情绪低落、兴趣减退、思维呆滞、意识障碍。目前文献报道PSD发生率为25%-75%［3］。PSD的发生与卒中病变部位、神经功能缺损程度，合并其他疾病，患者自身认识及社会家庭支持度等诸多因素有关，确切机制尚未明确。其可能的机制有两种：1.原发性内源性学说［4、5］即生物学假设包括神经解剖机制、神经递质机制、炎性细胞因子机制及基因多态性机制。2.反应性机制学说即心理学假设家庭、社会、生理等多种因素影响导致脑卒中后的生理及心理平衡失调而致反应性抑郁状态。 　　目前国外研究［6］证实卒中后抑郁状态影响患者神经功能和日常生活能力的恢复，对卒中的预后产生严重影响，这也是抗抑郁药物治疗脑卒中后抑郁的依据。选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRZS）西酞普兰通过选择性抑制5-HT的摄取，提高空触间隙内5-HT含量，发挥抗抑郁作用，且西酞普兰对5-HT选择性最