第19章节抗心绞痛药.pptVIP

缺血区血供增加 缺血区缺O2 ，血管扩张，非缺血区血管收缩，从而易使血液流向缺血区 心内膜区血流↑ 心率↓，心舒张期延长，使血液易从心外膜流向心内膜区 临床应用 稳定型与不稳定型心绞痛；对伴心律失常及高血压者尤适用 特别有利于预防因体力或精神应激引起的心绞痛发作 防止心肌梗死发生 禁用于变异型心绞痛！ 合用硝酸酯类： 心收缩力 心室容积 射血时间 心率 硝酸酯类 ↑ ↓ ↓ ↑ 普萘洛尔 ↓ ↑ ↑ ↓ 互为对抗弥补，使耗氧↓↓ 注意事项 心动过缓及传导障碍者忌用 血管痉挛性心绞痛不可单独应用 β受体阻断，α受体占优势，易致冠脉收缩 停药“反跳”，久用后心肌β受体反馈上调 加剧心绞痛发作，引起心肌梗塞 三、钙通道阻断药 硝苯地平nifedipine（变异型） 维拉帕米verapamil （稳定型） 地尔硫卓Diltiazem （各型） 抗心绞痛作用 阻断L-型电压依赖性Ca2+通道 舒张外周阻力血管→↓后负荷→↓室壁张力与心室射血时间→心肌耗O2 ↓ 抑制心脏收缩力、↓心率→心肌耗O2 ↓ （硝苯地平无此作用） 强大舒张冠A作用→↑心肌供O2 保护缺血心肌细胞：减轻Ca2+超载 抑制血小板聚集 临床应用 抗心绞痛 对各型心绞痛有效 变异型心绞痛疗效首选nifedipine 急性心肌梗塞 可促进侧枝循环, 缩小梗塞范围 联合用药 硝苯地平+β受体阻断药 心绞痛伴高血压，运动时心率加快 各类抗心绞痛药物临床适应症比较 急性发作 稳定型 心绞痛 不稳定型心绞痛 变异型 心绞痛 硝酸甘油 Yes 硝酸异山梨酯 Yes Yes Yes β受体阻断药 Yes Yes No 钙通道阻滞药 Yes Yes Yes 临床用药原则 迅速救治急性发作 立即使用硝酸甘油 长期用药防治 硝酸异山梨酯对三型心绞痛均有效 β受体阻断药主要用于稳定型而禁用于变异型 钙通道阻滞药虽对三型心绞痛均有效，但对变异型疗效好 抗心绞痛药口诀 抗心绞痛药三类，硝酸酯类扩血管，?? 阻钙内流硝吡啶，阻断β-R心得安；?? 增加血供降氧耗，联合用药效力添。 思考题 硝酸甘油抗心绞痛机制是什么?它有哪些不良反应? β受体阻断药抗心绞痛机制是什么? 硝酸甘油与普萘洛尔合用于治疗心绞痛有何优点?为什么?（从其作用原理解释合用疗效↑，不良影响互相抵消） * * * 抗心绞痛药 概述 什么是心绞痛？ 缺血性心肌病的常见症状 典型症状： 突然发生的胸骨后紧缩或压榨性疼痛 向左前胸区和左上肢放射 心绞痛发作原因：心肌氧的供需平衡失调 急剧、暂时缺血缺氧 乳酸，丙酮酸等代谢物↑ 静息时心肌占全身耗 氧量12％ 心肌做功增加， 耗氧量可增加4倍 决定心肌供O2与需O2的因素 供O2 需O2 冠状A灌注压 心 力 冠A口径 心 率 血管外压力 心舒张期长短 侧枝循环 每分钟射血时间 心室壁张力 心室内压力 心室容积 心绞痛分型 WHO分型 劳累性心绞痛 情绪激动、劳累增加心肌需O2诱发，休息或舌下含硝酸甘油后迅速消失。包括： 稳定型心绞痛 初发型心绞痛 恶化型心绞痛 自发性心绞痛 疼痛发生与心肌需氧增加无明显关系，与冠状动脉血流贮备量的减少有关。时间长且重，不易为硝酸甘油缓解。包括： 卧位型心绞痛 常于休息或熟睡时发生 变异型心绞痛 冠状动脉痉挛诱发 急性冠状动脉功能不全 梗死后心绞痛 混合性心绞痛 需氧量增加或无明显增加都可发生 习惯性分型 稳定性心绞痛 劳力性心绞痛病程稳定一个月以上 冠脉粥样硬化→冠脉狭窄，心肌耗氧量突然↑时诱发 不稳定性心绞痛 介于慢性稳定性心绞痛与急性心梗之间 原因：斑块破裂、血栓形成、冠脉痉挛 变异型心绞痛 冠脉痉挛诱发，与心肌耗氧量无关；ECG有ST-段抬高 供O2 耗O2 抗心绞痛药物的作用机制 增加心肌供O2 （增加冠脉供血） 舒张冠A 解除冠A痉挛 ? 侧枝循环 前后负荷→ 心室舒张末期压力→ 心内膜下区血流 心率→ 冠A血流灌注 抑制或消除血栓的生成 降低心肌耗O2 降低心肌耗O2较之于增加冠脉血流更为有效 ↓心前后负荷→↓室壁张力 ↓心率 ↓心肌