免疫学免疫应答细胞免疫应答.pptVIP

细胞免疫应答的病理生理学意义 抗感染：主要针对胞内寄生的病原体，包括某些细菌、病毒、真菌及寄生虫等； 抗肿瘤：CTL的特异性杀伤、巨噬细胞和NK细胞的杀伤效应、细胞因子直接或间接的杀瘤效应； 免疫损伤作用：参与迟发型超敏反应、移植排斥反应、某些（器官特异性）自身免疫病等病理过程的发生和发展。 * 思 考 题 简述CD8+T细胞介导的免疫应答过程。 简述CD4+T细胞的活化过程。 简述参与APC-Th细胞相互作用的分子及其功能。 * CD8+TC细胞介导的细胞免疫应答 可溶性肿瘤或病毒抗原 APC摄取处理提呈 CTLpTCR识别抗原肽- 　　MHC-I类分子复合物 APC/CTL粘附分子作用 CD4+Th细胞活化 CTLp活化增殖分化为效应CTL 脱颗粒释放穿孔素、颗粒酶 FasL/Fas 靶细胞死亡 活化信号 活化信号 2 1 分泌细胞因子 + 靶细胞 或促进APC表达共刺激分子 * CD4+Th1细胞介导的细胞免疫应答 TD抗原 APC摄取、处理、提呈抗原 + Th1细胞 活化信号1 TCR/肽-MHC-II, CD4-MHC II Th细胞活化增殖分化成Th1细胞 活化信号2 B7/CD28 协同刺激分子 分泌细胞因子 活化巨噬细胞 静止巨噬细胞 分泌炎性因子 迟发型超敏反应（DTH） 活化APC释放 细胞因子 趋化、激活淋巴细胞 促进白细胞的血管渗出 * Th1细胞介导的细胞免疫应答 TD抗原 APC摄取、处理、提呈抗原 活化信号1 CD4+Th1细胞识别 抗原肽-MHC-II类分子复合物 Th1细胞活化增殖 活化信号2 Th1细胞与APC接触 细胞因子 活化巨噬细胞 静止巨噬细胞 分泌炎性因子 迟发超敏反应（DTH） 细胞因子 * 活化的Th1细胞激活巨噬细胞 * 淋巴细胞和单核/巨噬细胞聚集 * Th细胞增殖分化成Th1和Th2细胞 * * * 免疫反应(immune reaction)：免疫应答产生的效应物 质（抗体和致敏淋巴细胞）与相应抗原特异性结合所 发生的反应。 * 免疫应答类型： 1 天然免疫应答（非特异性免疫应答）：为长期种系发育和进化过程中形成，主要包括皮肤黏膜等屏障、吞噬细胞吞噬杀伤、NK及非a/bT的T细胞等的作用； * * * 免疫应答发生的部位 免疫应答发生的场所主要是外周免疫器官(淋巴结和脾脏) 病原体进入局部(进入血流或淋巴液的被转运至外周淋巴器官→被APC捕获、处理) →被APC捕获、处理 →转运至外周淋巴器官（脾脏或淋巴结） →携带至外周淋巴器官的T细胞区 （淋巴结副皮质区或脾小动脉周围淋巴鞘等） →将抗原提呈给T细胞 →抗原特异性T细胞增殖、分化诱导免疫应答 * * * * The binding of CD28 on T cell to B7 on APC cell delivers a co-stimulatory signal (left panel), thereby driving the activation and division of T cells that encounter specific antigen presented by an antigen-presenting cell. Once T cells are fully activated, then they express increased levels of CTLA-4. CTLA-4 has a higher affinity for B7 molecules than CD28 and thus binds most or all of the B7 molecules, effectively shutting down the proliferative phase of the response by inhibition of T cell growth factor IL-2 production and T cells no longer receive an activation signal. * 1.讲解目的是认识共受体和协同刺激分子在T细胞活化中的作用; 2.共受体: TCR识别MHCII类分子提呈的抗原同时,发生受体交联?CD4分子与MHCII类分子结合,引起CD4分子在空间上与TCR靠近?CD4分子胞内段连接的酪氨酸磷酸激酶Lck可使CD3分子链上酪氨酸磷酸化?导致ZAP70与fyn在膜受体附近募集,并被Lck激活?他们进而活化PLC ? 通过DAG和IP3途径分别活化转录因子