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利尿药跟脱水药

氯噻酮(chlordalidone)   作用与氢氯噻嗪相似,但作用维持时间长,由于可致畸胎,故孕妇及哺乳期妇女禁用。本药还可引起男性性功能减弱。 吲达帕胺(Indapamide)   利尿作用较氢氯噻嗪强,但丢K+作用弱,对糖耐量和血脂无影响,尚有一定扩张血管作用,是一个相对安全、不良反应较少的中效利尿药。 作用较弱,利尿作用与体内醛固酮水平有关。 机制 醛固酮促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换,Na+排出减少,K+排出增加,造成钠水潴留和低血钾。螺内酯结构与醛固酮相似,可竞争性地与胞浆中的醛固酮受体结合,拮抗醛固酮的排钾保钠作用,促进Na+和水的排出,减少K+排出,故又称为保钾利尿药。 第二节 脱水药 还能抑制Mg2+的重吸收,最终尿中排出大量Na+、K+、Ca2+、Mg2+、CI-、HCO3-和磷酸根离子。 【临床应用】 1.预防急性肾功能衰竭 急性肾衰早期及时应用通过其脱水、利尿及增加肾血流量作用,可迅速消除水肿和排出有毒物质,从而防止肾小管萎缩、坏死及改善肾缺血等。 2.脑水肿及青光眼 静注后通过其脱水作用可降低颅内压及眼内压,可用于各种原因所致的颅内压升高及青光眼手术前降低眼内压。 【不良反应】少见,注射太快可引起一过性头痛、头晕和视力模糊。心功能不全者、尿闭者禁用。 山梨醇sorbitol 为甘露醇的同分异构体,其作用和用途与甘露醇相似。因山梨醇在体内有一部分转化为果糖,高渗作用减弱,心功能不全患者慎用。 高渗葡萄糖g1ucose 50%高渗葡萄糖,有脱水和渗透性利尿作用。因部分葡萄糖转运到组织中被代谢利用,疗效差,持续时间短,对脑水肿病人造成“反跳现象”,应与甘露醇或山梨醇合用,用于脑水肿或青光眼。 * 第二十三章 利尿药和脱水药 第一节 利尿药 利尿药(diuretics)是一类作用于肾脏,促进电解质和水从体内排出、增加尿量的药物。 高效利尿药 呋噻米、依他尼酸、布美他尼等。 中效利尿药 噻嗪类和噻嗪样利尿药。 弱效利尿药 氨苯蝶啶,阿米洛利,螺内酯 利尿作用迅速、强大而短暂。 机制 作用于髓袢升支粗段,与腔膜侧K+-Na+-2CI-同向转运系统载体的CI-结合部位结合,妨碍K+-Na+-2CI-同向转运系统,干扰NaCI的重吸收,使管腔液中NaCI浓度增加,净水生成减少,尿的稀释功能受抑制。同时因NaCI向间质转运减少,使肾髓质间液渗透压梯度降低,导致尿液流经集合管时,水的重吸收减少,影响尿的浓缩过程,排出大量近乎等渗的尿液。 【药理作用】 1.利尿作用 呋噻米furosemide(呋喃苯胺酸,速尿) 扩张小动脉,降低肾血管阻力,增加肾血流量。 机制 可能是呋噻米抑制前列腺素分解酶,使PGE2的含量增加,肾功能衰竭时尤为明显。 H+及K+排出增多 由于Na+排出较多,促进K+-Na+交换和H+-Na+交换,故尿中H+及K+排出增多,引起低血钾及低盐综合征。 CI-的排出大于Na+,易引起低氯性碱中毒。 抑制Ca2+、Mg2+的重吸收,促进Ca2+、Mg2+排出,产生低镁血症,而Ca2+流经远曲小管时可被重吸收,故较少发生低钙血症。 2.扩血管作用 1.严重水肿 对心、肝、肾性各类水肿均有效。主要用于其他利尿药无效的顽固性水肿和严重水肿。对一般水肿不宜作为首选药使用。 2.急性肺水肿和脑水肿 扩血管而降低外周血管阻力,减轻心脏负荷。利尿作用可降低血容量,减少回心血量,降低左室舒张末期压力而消除左心衰竭引起的急性肺水肿。使细胞外液减少,对脑水肿也有一定的降低颅内压作用。 【临床应用】 3.预防急性肾功能衰竭 增加肾血流量,以缺血区肾血流量增加最为明显,对急性肾衰早期的少尿及肾缺血有明显改善作用。利尿作用可冲洗肾小管,防止肾小管的萎缩和坏死。也用于甘露醇无效的少尿患者。禁用于无尿的肾衰病人。 4.加速毒物排出 配合输液,加用NaHCO3,可促进酸性药物从尿中排出。主要用于苯巴比妥、水杨酸类,溴化物等急性中毒的解毒。 1.水与电解质及酸碱平衡紊乱 低血容量、低血钾、低血钠、低血镁、低氯性碱血症及低血压等。注意补钾。 2.高尿酸血症 与尿酸竞争排泄机制,减少尿酸的分泌,诱发和加重痛风,也可引起高氮质血症。 3.耳毒性 眩晕、耳鸣、听力减退或暂时性耳聋,肾功能减退者尤易发生。 4.其他 胃肠道反应的主要症状表现为恶心、呕吐、重者引起胃肠出血。偶致皮疹、骨髓抑制。 【不良反应】 药物相互作用      氨基糖苷、头孢、华法林,糖皮质激素 噻嗪类thiazides,benzothiazides   噻嗪类药物利尿作用相似,基本药物有氢氯噻嗪、三氯噻嗪、氢氟噻嗪、苄氟噻嗪、环戊甲噻嗪等。氯噻酮chlortalidon、吲达

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