吴云林门脉高性胃病的内镜识别.pptVIP

门脉高压性胃病的内镜识别及诊断与治疗 定 义 门脉高压性胃病 (portal hypertensive gastropathy,PHG) ——门脉高压患者镜下胃粘膜出现特殊病变并伴有粘膜和粘膜下血管扩张，而组织学上并无明显炎症表现。 （1992年意大利米兰PHG共识会） 发 病 率 引起非静脉曲张破裂出血的较常见原因 门脉高压患者的PHG患病率平均为63％ 以轻度常见，约占49％ 重度次之，约占14％ 组织学特点 门脉高压等致胃黏膜毛细血管、小静脉扩张及黏膜水肿 粘膜下静脉管壁不规则局灶性增厚 无炎症性或只有轻度炎症细胞浸润, 可有显性或非显性出血 影响PHG发生因素（1） 肝硬化性门脉高压症者，PHG发生率高于非肝硬化性门脉高压症者 影响PHG发生因素（2） 是否同时存在静脉曲张 静脉曲张患者的PHG发病率高于无静脉曲张者 PHG常发生于有较粗大的食管胃底静脉曲张的粘膜 PHG发生率：胃食管静脉曲张患者高于单纯食管静脉曲张患者(42％vs11％） 影响PHG发生因素（3） 肝病的严重程度 PHG的内镜表现与肝病的严重程度之间呈正相关 影响PHG发生因素（4） 是否行静脉曲张硬化治疗和结扎术 在行硬化治疗后，胃粘膜可发生PHG或使原有PHG加重 食管硬化剂治疗后PHG由33％增至82％ 无明显病变的食管静脉曲张者，在硬化剂治疗后，90％发生中至重度PHG 产生机制 产生机制 产生机制 临床表现 McCormack分类85 McCormack分类85 黏膜表面细小红点灶或猩红热样疹 McCormack分类85 条纹状外观黏膜皱褶表面表浅红斑 McCormack分类85 蛇皮样或马赛克样改变 McCormack分类85 樱桃红样斑点或弥漫性出血性胃炎 Tanoue分类法 PHG 的诊断 PHG 的诊断 治疗 治疗 药物治疗 绝大多数患有PHG的患者处于低胃酸状态 H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂对门脉高压性胃病的治疗作用不大。 在PHG的药物治疗中应用降门脉压力药物是关键。 药物治疗 药物治疗 药物治疗 最近的研究表明，生长抑素及其类似物对门脉压的降低是暂时的 因此，对于合并慢性出血的患者可能需要长效缓释生长抑素来控制门脉压力 内镜下治疗 病 例 患者，男性，54岁 反复呕血3月伴黑便 病因：乙肝后肝硬化 child分级：B级 第一次胃镜检查及治疗 粘合剂联合硬化剂治疗后3天 内镜治疗后50天 内镜治疗后4月 内镜下治疗1年 内镜下治疗 氩离子气体凝固法(argon plasma coagulation ， APC)治疗PHG,操作简单、较安全，即时止血效果好 急性出血，可使用硬化剂或探头烧灼止血 1947年Linton首先提出，也称为近端脾肾分流 60年代手术完善，由胸腹联合切口入路改为单纯经腹入路 能够有效降低门静脉压力，达到控制出血，术后肝性脑病的发生率较低，术后远期效果比较满意 由于该术式没有解剖肝门部结构，不会增加后续可能施行的肝移植的手术难度 门腔静脉分流术是控制PHG出血的一种外科干预方法 Orloff等发现12例患者进行门腔静脉分流术后6年随访发现PHG均已消失，无外科手术导致的死亡，仅l例发生肝性脑病 Soin等研究8例患者经过脾肾分流手术，PHG消退且未再发生 TIPS最早的适应证为一般情况不适合于行外科分流术者。 目前适应证已扩展至急慢性食管、胃底静脉曲张出血、严重或难治性腹水、肝肾综合征。 随着肝移植的发展，供体的短缺已成为限制肝移植进一步发展的瓶颈之一，TIPS适合于等待肝移植病人中的应用，使病人安全渡过等待期。 TIPSS在1990年末被引进到PHG治疗领域 通过建立肝内门体分流，达到降低门脉压力的目的 对肝硬化食管静脉曲张、PHG急性出血和顽固性腹水均有显著效果 小 结 PHG是在肝硬化或非肝硬化基础上发生消化道出血的重要原因之一。 PHG分类方法多样，以McCormack分类及NIEC分级临床应用最为广泛。 小 结 提高对门脉高压性胃病的内镜下识别能力及选择正确的治疗方案在一定程度上能有效预防及控制门脉高压出血的发生。 H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂对门脉高压性胃病的治疗作用不明显。 在PHG的治疗中，减压分流是控制和预防PHG出血的原则。 支架置入前 支架置入后 优缺点 比较 优点 简单易行 有相对较好的观察者间及观察者内部的一致性和可重复性 能有效地预测发生出血的风险(轻型3.5—31％ ，重型38—62％) 缺点 不够细致 内镜下表现介于轻重型之间的改变没有得到描述 MLP 马赛克样改变(mosaic-like pattern） RPL 黏膜表面细小红点灶(red point lesions）——