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糖尿病足发病机制治疗及护理进展分析 　　摘要：探讨糖尿病（DM）足发病机制及治疗进展情况。糖尿病足（DF）是发生于糖尿病患者且与局部神经异常及下肢远端外周血管病变相关的足部感染、溃疡和（或）深层组织破坏，是糖尿病常见的慢性并发症之一，在糖尿病患者中发病率约占15%[1]。血管狭窄闭塞、神经病变和感染是主要的临床表现DF是DM发展的一个严重阶段，也是DM患者致残、致死的重要原因之一，严重威胁着DM患者的健康。神经病变、血管缺血性病变、细菌感染时DF的三大病因。本文主要从糖尿病足的定义、发病机制、分级及治疗和护理进展方面进行总结。糖尿病足的诊治是个系统工程，单一的方法难以治愈，且治疗效果欠佳，故我们在临床上以预防为主，早期诊断，早期治疗。只要治疗得当，护理到位，患者的足溃疡能够痊愈，截肢可以避免。 　　关键词：糖尿病足；发病机制；治疗；护理进展 　　糖尿病足是糖尿病患者足或下肢组织破坏的一种病理状态，是下肢血管病变、神经病变发展的共同结果[2]。1999年，世界卫生组织（WHO）对糖尿病足（DF）的定义是：糖尿病（DM）患者由于合并神经病变及各种不同程度末梢血管病变而导致下肢感染、溃疡形成和（或）深部组织的破坏。DF是DM发展的一个严重阶段，也是DM患者致残、致死的重要原因之一，严重威胁着DM患者的健康[3]。神经病变、血管缺血性病变、细菌感染时DF的三大病因。 　　1 糖尿病足的发病机制 　　目前关于糖尿病足发病机制普遍认同的是糖尿病足的三元学说：即糖尿病缺血病变、糖尿病神经病变和局部感染。此外，溃疡发生还必须有一个启动因素，如物理性或机械性刺激。 　　1.1糖尿病缺血病变 糖尿病缺血病变分为两种，一种是血管动脉粥样硬化，引起血流量降低。2型糖尿病患者下肢动脉粥样硬化发病率较正常人群高出20倍。 　　1.2糖尿病神经病变 糖尿病神经病变是糖尿病所有并发症中最常见的，涉及运动神经、感觉神经和自主神经。 　　1.3局部感染 糖尿病患者机体抵抗细菌的能力降低而感染的危险性增加。 　　2 糖尿病足的分类和分级 　　糖尿病足的溃疡和坏疽主要原因为神经病变、血管病变、感染；根据病因可分为神经性、缺血性、混合性。 　　2.1第一种分级法为经典的wagner分级法，标准如下。 　　0级：皮肤无开放性病灶。常表现为肢端供血不足，皮肤凉、颜色紫褐，麻木，刺痛，感觉迟钝或丧失，兼有足趾或足的畸形等高危足表现。 　　1级：肢端皮肤有开放性病灶。水泡、血泡、鸡眼或胼胝，冻伤或烫伤及其他皮肤损伤所引起的浅表溃疡。 　　2级：感染病灶已侵犯肌肉深部组织。常有蜂窝组织炎，多发性脓灶及窦道形成，或感染沿肌间隙扩大造成足底、足背贯通性溃疡，脓性分泌物较多，但肌键韧带尚未破坏。 　　3级：肌键韧带组织破坏，蜂窝组织炎融合形成大脓腔，脓性分泌物及坏死组织增多，但骨质破坏尚不明显。 　　4级：严重感染已造成骨质缺损、骨髓炎及骨关节破坏或已形成假关节。部分指趾或部分手足发生湿性或干性严重坏疽。 　　5级：足的大部或足的全部感染或缺血，导致严重的湿性或干性坏死。肢端变黑、尸干，常波及踝关节及小腿。 　　2.2第二种是分级分期方法是TEXAS法 该分类方法的目的是评估足与下肢溃疡的程度并进行分类，包括溃疡的深度、感染、缺血的程度。 　　3 糖尿病足的基础性治疗 　　3.1合理饮食 根据每个患者的体质和每日的活动情况计算出合理的量。 　　3.2血糖控制 血糖控制并稳定在理想水平是关键，研究发现高血糖状态下机体免疫能力下降。胰岛素的治疗最为重要。 　　3.3调节血脂 高血脂会增加血黏度，破坏血管内皮细胞，诱发和加重动脉粥样硬化，使下肢缺血更加明显，足溃疡也难以愈合。 　　3.4控制血压 糖尿病合并高血压患者多伴有全身小血管痉挛，大多数的抗高血压药都有扩血管作用，能保护心、脑、肾等功能和改善下肢缺血状况。 　　4 糖尿病足的治疗措施及常用药物 　　4.1改善血液循环 血管病变是糖尿病足的重要病理基础，导致血液循环障碍。 　　前列腺素E1：前列腺素E1作为一种内源性血管活性物质，有强大的扩张血管，抑制血小板聚集，降低血小板的高反应性和血栓素A2（TXA2）水平的作用，也可激活脂蛋白酶和促进三酰甘油水解，降低血脂和血液黏稠度，改善血液流变学。 　　4.2 改善周围神经病变 糖尿病足的微血管病变及山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇增多，在肾小球基底膜、神经鞘膜等部位沉积，导致周围神经病变。主要的药物治疗措施有以下几个方面。 　　4.2.1改善感觉神经传导速度的药物：如肌醇。 　　4.2.2神经营养药物：如神经生长因子、甲钴胺等。 　　4.3抗感染药物 一旦糖尿病足感染发生，要合并进行抗感染治疗、局部护理以及外科处置等，目的是尽可能保