防治器官功能衰竭积极处理原发病血管活性药物.PPT

微循环组成及生理特点 微循环(microcirculation)组成: 进行物质交换的最小功能单位。由微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌，真毛细血管，直捷通路，动静脉短路组成。 休克早期(缺血性缺氧期) 这期的主要特点是组织间液回流，血液重新分布，微循环处于“只出不进”的状态。 因心、脑部位的α受体极少，所以，脑动脉及冠状动脉收缩不明显。 休克期(淤血性缺氧期) 此期微循环处于“只进不出”状态。 1． 此期由于微静脉端血流缓慢、红细胞发生聚集、白细胞滚动和粘附贴壁、血小板聚集、血粘度增加等改变，导致毛细血管后阻力大于前阻力，使毛细血管静水压增高。而微血管周围的肥大细胞又可因缺氧而释放组胺，从而使毛细血管通透性增高。液体从毛细血管大量进入组织间隙，一方面使回心血量降低。 2． 代谢障碍将引起酸性代谢产物增多，酸中毒及一系列炎性介质产生，使毛细血管前括约肌舒张，血液大量淤积在毛细血管网内，进而使有效循环血量进一步减少。 休克失代偿期(微循环衰竭期) 1、该期可发生弥散性血管内凝血(DIC)或重要器官功能衰竭，甚至发生多器官功能衰竭。 2、微循环不仅表现为微血管扩张，而且有大量微血栓阻塞微循环，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，出现出血致微循环血流停滞，组织得不到氧和营养物质供应，微血管平滑肌处于麻痹状态，对任何血管活性药物均失去反应．所以称为微循环衰竭期。 重要器官功能障碍 (一) 急性肾衰（急性肾损伤）： (1) 功能性肾功能不全 (2)器质性肾功能不全 休克肾（shock kidney）：少尿，无尿，氮 质血症，高钾，酸中毒。 重要器官功能障碍 (二) 急性呼衰 ARDS:休克晚期出现的以动脉血氧分压下降，呼吸困难为主要表现的急性呼吸衰竭，表现肺充血，水肿，血栓形成，肺不张，肺泡内透明膜形成。 上图：正常肺组织 下图：ARDS合并肺水肿 重要器官功能障碍 (三) 心功能障碍 1冠状动脉血流量降低 2酸中毒，高钾 3微血栓 4心肌抑制因子 病 因 1．失血 ①外出血：创伤、胃肠道出血； ②内出血：血肿、血胸、腹腔积血等。 2．血浆丢失 ①烧伤； ②鳞片样表皮脱落。 3．体液和电解质丢失 ①体外丢失：呕吐、腹泻、大量出汗、高渗性利尿； ②体内丢失：胰腺炎、腹水、急性肠梗阻等。 病 理 生 理 在急性丢失体液时机体发生下列代偿反应以达到： ①适当维持灌流压； ②保存体液； ③体液重新分布保证心、脑重要 器官的血液灌流。 诊 断 ? 1、病史根据病史对低血容量性休克作出诊断并不难，重要的是要作出早期诊断。 凡遇到大量失血、失水或严重创伤时，均应想到休克发生的可能。 诊 断 2．休克的早期表现为： ①神智淡漠、嗜睡或烦躁不安； ②脉搏＞100次／分钟； ③脉压＜30mmHg ④呼吸增快； ⑤毛细血管充盈时间延长； ⑥尿量＜30ml／h(成人)； ⑦直肠温度与皮肤温度相差3℃以上。 3．? 当病人出现神智淡漠，唇色苍白四肢厥冷，脉搏细速，血压下降，尿量减少等表现时，说明病人已进入休克状。 监 测 1、在紧急情况下应采用最简单的监测手段如监测脉搏、血压、脉压、每小时尿量。 2、有创监测：动脉直接测压、中心静脉压(CVP)、置入Swan-Ganz导管监测肺动脉压(PAP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、心排血量(CO)、混合静脉血氧饱和度(SvO2)。 3、其它监测：①血内乳酸水平；②氧供(DO2)，氧耗(V02)；③血气分析；④DIC的实验室检查；⑤胃肠粘膜内pHi等指标。 治 疗 治疗原则： ①尽早去除引起休克的原因； ②尽快恢复有效血容量，纠正微循环 障碍； ③合理应用血管活性药； ④保护和支持各重要器官功能； ⑤预防和控制感染。 中心静脉压与补液的关系 CVP BP 原因 处理原则 低 低 血容量严重不足 充分补液 低 正常 血容量不足 适当补液 高 低 心功不全或 强心药，纠酸