膜联蛋白Ⅱ在乳腺癌组织中表达以及对乳腺癌细胞侵袭影响.docVIP

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膜联蛋白Ⅱ在乳腺癌组织中表达以及对乳腺癌细胞侵袭影响

膜联蛋白Ⅱ在乳腺癌组织中表达以及对乳腺癌细胞侵袭影响   [摘要] 目的 探讨膜联蛋白Ⅱ在乳腺癌中的表达以及对乳腺癌细胞侵袭的影响。 方法 分别采用免疫组化方法检测AnnexinⅡ蛋白在正常乳腺组织、导管原位癌以及侵袭性导管癌组织中的表达情况,并测定高侵袭性乳腺癌细胞株及低侵袭性乳腺癌细胞株中AnnexinⅡ mRNA(RT-PCR法)以及蛋白(蛋白印记技术)的表达情况。 结果 AnnexinⅡ在正常乳腺组织中主要表达在间质内,在乳腺导管上不表达,在导管原位癌以及侵袭性导管癌组织中间质、血管、肿瘤组织上均有表达。AnnexinⅡ在正常乳腺组织表达的IOD值为(6.5±1.0)×106,在导管原位癌中表达的IOD值为(27.5±3.0)×106,在侵袭性导管癌组织中表达的IOD值为(40.0±11.0)×106。三组间比较,差异有高度统计学意义(P 0.01),导管原位癌、侵袭性导管癌组织中的表达量显著高于正常乳腺组织,而侵袭性导管癌中的表达量显著高于导管原位癌(均P 0.01)。AnnexinⅡ mRNA在高侵袭性人乳腺癌细胞株MDA-MB-435s中的表达灰度值(0.83±0.11)显著高于MCF-7株中的表达(0.07±0.01),差异有高度统计学意义(P 0.01);AnnexinⅡ蛋白在高侵袭性人乳腺癌细胞株MDA-MB-435s中的表达(1.47±0.08)显著高于MCF-7株中的表达(0.11±0.03),差异有高度统计学意义(P 0.01)。 结论 AnnexinⅡ在乳腺癌中高表达,并且瘤细胞侵袭性越强,其表达也越强。   [关键词] 乳腺癌;增殖;膜联蛋白Ⅱ   [中图分类号] R737.9 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210(2015)01(b)-0004-04   [Abstract] Objective To discuss expression of Annexin Ⅱ in breast cancer and the effects on the invasion of breast cancer cells. Methods Annexin Ⅱ expression in normal breast tissue, ductal carcinoma in situ and invasive ductal carcinoma tissues were detected by immunohistochemical method, and Annexin Ⅱ mRNA (RT-PCR) and protein (Western blot) expressions in high invasive breast cancer cell lines and low invasive breast cancer cell lines were detected. Results In normal breast tissue, Annexin Ⅱ was mainly detected in troma, without expression on breast catheter. In ductal carcinoma in situ and invasive ductal carcinoma tissues, Annexin Ⅱ was detected in troma, vessel and tumor tissue. IOD of Annexin ??? expression in normal breast tissue was (6.5±1.0)×106, in ductal carcinoma was (27.5±3.0)×106, and in invasive ductal carcinoma tissues was (40.0±11.0)×106. There was significant difference in three groups (P   [Key words] Breast cancer; Multiplication; Annexin Ⅱ   乳腺癌是临床常见的恶性肿瘤之一,近年来乳腺癌的发病率有上升的趋势。膜联蛋白Ⅱ(AnnexinⅡ)是一种磷脂结合蛋白,具有钙离子依赖性,主要以单体、二聚体和四聚体的形式存在,四聚体是2个AnnexinⅡ蛋白单体与2个s100A10(P11)单体组成[1-3]。AnnexinⅡ和s100A10组成的四聚体只存在于细胞质和细胞膜,而细胞核中AnnexinⅡ以单体形式存在。AnnexinⅡ参与细胞的分泌、增殖、细胞骨架连接等生物学功能,还能直接结合到原癌基因(c-myc)mRNA上,上调c-My

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