简单易记的执医师考点：呼吸系统(用心记,必能过!).docVIP

第十一章 呼吸系统（38-40分） 第一节：慢性阻塞性肺疾病 病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病 慢支+肺气肿=COPD 一、病因和发病机制 （一）慢支 1、外因： 吸烟：最常见，最主要的因素（常考点），主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（咳黄浓痰） 感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感 理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系） 2、内因： 自主神经功能失调：副交感神经亢进（老婆在家比较亢进），气道反应性增高； 呼吸道局部防御和免疫功能降低：igA减少 （二）阻塞性肺气肿 1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。 2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。 3、反复肺部感染和慢性炎症，形成肺大泡。 4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。?只要题目一提到异常，都是指低的。适用于其他病。 二、病理生理 1、慢支：早期主要为小气道功能异常，什么异常？一大一低：即闭合容（CV）积大，动态肺适应性降低。 COPD的最大特点：不完全性可逆（治疗后不能完全缓解）的气流受限；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。 2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。 三、临床表现 症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。 ?题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。 体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。 ?题目中出现桶状胸时提示出现肺气肿。 COPD的分型：（考点a型、b型：每年1分） a型：气肿型（红喘型）：杨振宁大爷爱穿红衣服，不穿紫衣服，性功能正常。杨振宁大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。 b型：支气管炎性（紫肿型） C型：其他。 四、辅助检查 1.X线检查：1.慢支：肺纹理增粗紊乱。 2.肺气肿：肋间隙增宽，两肺野透亮度增加。 ?题目中出现提示两肺野透亮度增加出现肺气肿。 2.呼吸功能检查： 慢支：（检查呼吸功能最敏感的指标）FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)70%（正常值为80%），该值能表明气流受限程度但不能确定是肺气肿，同时也是诊断COPD最有价值的检查（没有气流阻塞的慢支或肺气肿不属于COPD）。 肺气肿：（可以诊断肺气肿的指标）RV/TLC（残气容积/肺总量）40%。 ?题目中出现以下三个关键名词中的一个即可诊断为肺气肿： 1.桶状胸； 2.两肺透亮度增加； 3. RV/TLC（残气容积/肺总量）40%。 六、诊断鉴别诊断 1、诊断： （1）慢支：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，排除其他原因“3+2=慢支”；每年持续不足三个月，但有明确的客观检查依据亦可诊断。 （2）肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增加 2、鉴别诊断： （1）支气管哮喘：一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状； （2）支扩：杵状指+X线示卷发症； （3）肺结核； （4）肺癌：痰脱落细胞检查或经纤维气管镜检查（金标准） 七、COPD的概念：指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。气道阻塞的轻重通常由FEV1/FVC降低的程度来确定。 八、并发症 1、肺部急性感染； 2、自发性气胸：患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧等，X线示气胸征。肺不张是患侧。 3、慢性肺心病：是肺气肿最主要的并发症。 4、慢性呼衰。 九、治疗和预防 1、治疗： （1）稳定期治疗：支气管舒张药（沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵（对抗迷走神经）等）；茶碱类；糖皮质激素；祛痰药； （2）急性加重期治疗：低流量吸氧，发生低氧血症者可导管吸氧，浓度28~30%；吸氧浓度（%）=21+4*氧流量 2、预防：戒烟是预防COPD的重要措施 记忆： 语颤增加：实变，梗死，空洞。 语颤减弱：气多，水多，厚了，堵了。 第二节：肺动脉高压与肺源性心脏病 一、继发性肺动脉高压 1、继发性肺动脉高压最常见（比原发性肺动脉高压）。 COPD是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因。 3、发病机制： 肺动脉高压形成的3因素： （1）肺血管阻力增加的功能因素：1.缺氧：是最关键因素，缺氧可以使血管平滑肌细胞膜对Ca离子通透性增加，可通过治疗使病情恢复；2.CO2潴留。 题目：引起肺动脉高压最重要、最关键的因素是：缺氧 （2）机械解剖因素：肺血管重塑 （3）血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细