休克文斌2013.ppt

外 科 休 克（surgery shock） 文 斌 2013-03-05 休 克??? 外来词，是英语“shock”译音。原意:震荡/打击 1731年法国医生Le Dran首次将法语secousseuc 译成英语shock，并将其应用于医学领域 临床常见危重病症，剧烈创伤后危急状态 迄今有200多年历史 第一节 休克概述??? 一、定义 二、有效循环血量 三、分类 四、病理生理 五、临床表现 六、诊断 七、监测 八、治疗? 第二节 低血容量性休克? 第三节 感染性休克 第一节 概 述 一、定 义： 机体对有效循环血量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个由多种病因引起的综合征 氧供给不足和需求增加是休克的本质 产生炎症介质是休克的特征 休克是序贯性事件：休克 – MODS - MOF 二、有效循环血量： 概念：单位时间内通过心血管系统进行循 环的血量 充足的血容量 有效的心排血量 良好的周围血管张力 定义的理解 1、 一个共同点：有效循环血量减少 2、任何一个应素改变超出人体代偿限度，将发生休克 三、休克分类： 1、低血容量性休克 失血性休克 创伤性休克 2、感染性休克 3、心源性休克 4、神经源性休克 5、过敏性休克 图1 休克发生示意图 四、病理生理： 各类休克共同病理生理基础 有效循环血量锐减及组织灌注不足 炎症介质 四、病理生理：微循环(microcirculation) 微动脉和微静脉之间微血管的血液循环, 血液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位 正常微循环由微A、后微A、毛细血管前括约肌、微V、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路构成；主要受神经体液调节（图2） 图2? 正常微循环示意图 四、病理生理： （A）微循环改变 （B）代谢改变 （C）缺血再灌注损伤和炎症介质释放 （D）内脏器官继发损害 休克发病机制示意图 休克发病机制示意图 休克发病机制示意图 ?? 病理生理 （A）微循环改变 微循环收缩期（代偿性变化） 微循环扩张期（失代偿变化） 微循环衰竭期（不可逆休克） 微循环收缩期：（代偿性变化） 调节机制： （1）窦弓反射 （2）交感-肾上腺轴 （3）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （4）颈动脉体 微循环收缩期： 少灌少流、灌少于流 此期全身小血管持续收缩引起痉挛 （小A、微A、后微A、前括约肌、微V、小V） 毛细血管前阻力明显大于后阻力 血管口径明显变小，但各自收缩程度不一致 微循环收缩期： 微循环收缩期代偿表现 （1）自身输血??? 儿茶酚胺入血，肌性微V和小V、肝、脾储 血库收缩 （2）自身输液 毛细血管前阻力大于后阻力，组织液回收 （3）血液重新分布（α受体密度）  皮肤、内脏、骨骼肌、肾脏血管明显收缩 冠状A和脑灌流量稳定在一定水平 微循环扩张期 发生机制： ??????? 1）酸中毒，局部扩血管代谢产物增多??????? 2）舒血管介质：组织胺 、缓激肽??????? 3）内毒素的作用 真毛细血管开放调节示意图 微循环扩张期 灌而少流、灌大于流 （1）真毛细血管开放数↑ ?????? （2）毛细血管流体静力压↑??????? ??????? （3）微血管通透性↑ ??????? （4）组织间隙亲水性↑  微循环扩张期 失代偿后果： （1）回心血量急剧减少??? （2）自身输液停止??? （3）心脑血液灌流量减少 微循环扩张期 微循环衰竭期 不灌不流