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休克文斌2013.ppt
外 科 休 克(surgery shock) 文 斌 2013-03-05 休 克??? 外来词,是英语“shock”译音。原意:震荡/打击 1731年法国医生Le Dran首次将法语secousseuc 译成英语shock,并将其应用于医学领域 临床常见危重病症,剧烈创伤后危急状态 迄今有200多年历史 第一节 休克概述??? 一、定义 二、有效循环血量 三、分类 四、病理生理 五、临床表现 六、诊断 七、监测 八、治疗? 第二节 低血容量性休克? 第三节 感染性休克 第一节 概 述 一、定 义: 机体对有效循环血量减少,组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程,是一个由多种病因引起的综合征 氧供给不足和需求增加是休克的本质 产生炎症介质是休克的特征 休克是序贯性事件:休克 – MODS - MOF 二、有效循环血量: 概念:单位时间内通过心血管系统进行循 环的血量 充足的血容量 有效的心排血量 良好的周围血管张力 定义的理解 1、 一个共同点:有效循环血量减少 2、任何一个应素改变超出人体代偿限度,将发生休克 三、休克分类: 1、低血容量性休克 失血性休克 创伤性休克 2、感染性休克 3、心源性休克 4、神经源性休克 5、过敏性休克 图1 休克发生示意图 四、病理生理: 各类休克共同病理生理基础 有效循环血量锐减及组织灌注不足 炎症介质 四、病理生理:微循环(microcirculation) 微动脉和微静脉之间微血管的血液循环, 血液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位 正常微循环由微A、后微A、毛细血管前括约肌、微V、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路构成;主要受神经体液调节(图2) 图2? 正常微循环示意图 四、病理生理: (A)微循环改变 (B)代谢改变 (C)缺血再灌注损伤和炎症介质释放 (D)内脏器官继发损害 休克发病机制示意图 休克发病机制示意图 休克发病机制示意图 ?? 病理生理 (A)微循环改变 微循环收缩期(代偿性变化) 微循环扩张期(失代偿变化) 微循环衰竭期(不可逆休克) 微循环收缩期:(代偿性变化) 调节机制: (1)窦弓反射 (2)交感-肾上腺轴 (3)肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (4)颈动脉体 微循环收缩期: 少灌少流、灌少于流 此期全身小血管持续收缩引起痉挛 (小A、微A、后微A、前括约肌、微V、小V) 毛细血管前阻力明显大于后阻力 血管口径明显变小,但各自收缩程度不一致 微循环收缩期: 微循环收缩期代偿表现 (1)自身输血??? 儿茶酚胺入血,肌性微V和小V、肝、脾储 血库收缩 (2)自身输液 毛细血管前阻力大于后阻力,组织液回收 (3)血液重新分布(α受体密度) 皮肤、内脏、骨骼肌、肾脏血管明显收缩 冠状A和脑灌流量稳定在一定水平 微循环扩张期 发生机制: ??????? 1)酸中毒,局部扩血管代谢产物增多??????? 2)舒血管介质:组织胺 、缓激肽??????? 3)内毒素的作用 真毛细血管开放调节示意图 微循环扩张期 灌而少流、灌大于流 (1)真毛细血管开放数↑ ?????? (2)毛细血管流体静力压↑??????? ??????? (3)微血管通透性↑ ??????? (4)组织间隙亲水性↑ 微循环扩张期 失代偿后果: (1)回心血量急剧减少??? (2)自身输液停止??? (3)心脑血液灌流量减少 微循环扩张期 微循环衰竭期 不灌不流
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