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重度急性胰腺炎治疗策略新进展 　　摘要：重度急性胰腺炎（SAP）是临床很棘手的疾患，病死率较高，当前国内国际上有关治疗原则均是相对于一个时期的技术和认识条件下较合理的共识，还有许多临床实际问题没有解决，需要进一步研究和实践。由于SAP病情演变复杂，患者个体差异大，为SAP的治疗带来了困难，需要多学科多专业的医护人员紧密合作，采用综合治疗、因病施治、适时选择手术仍然是首选的临床策略。 　　关键词：重度急性胰腺炎；综合治疗；手术治疗 　　中图分类号：R657. 51 　　文献标志码：A 　　文章编号：1008-2409（2015）03-0177-04 　　急性胰腺炎是临床上常见的急腹症。根据国际上的相关共识意见，结合我国的实际情况，2013年上海共识将急性胰腺炎分级为：轻度急性胰腺炎（ mild acute pancreatitis，MAP），中度急性胰腺炎（moder-ately severe acute pancreatitis，MSAP），重度急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）。SAP起病急、进展快、病情重，病死率高达20%～40%，是对人类威胁最大的疾病之一。近年来在国内外专家学者的不懈努力下，有关SAP的临床研究取得了很大的进展，现将各种观点及治疗经验总结如下，以帮助临床医生更好地把握和研究。 　　1 禁食及胃肠减压 　　食物中的蛋白、脂肪酸及胃液中的酸性物质等是引起胰液分泌的重要物质，通过禁食减少胰液分泌，减少胰腺活动，使胰腺得到充分休息，可减轻胰腺消化液的“自我消化”引起的损伤。对有严重腹胀、麻痹性肠梗阻患者予以胃肠减压，有利于通畅胆汁胰液引流，恢复肠功能。在病情允许的情况下，及早给予促肠动力药物，如生大黄、芒硝、硫酸镁、乳果糖等，对促进肠动力恢复、预防肠道衰竭具有重要意义。 　　2 营养支持 　　由于SAP患者较长时间禁食，需要加强营养支持治疗。SAP时患者始终处于高分解代谢和低合成代谢状态，蛋白质、糖与脂肪代谢呈持续紊乱性消耗，蛋白质消耗是静息状态消耗的1.5倍，患者可出现持续负氮平衡、低蛋白血症和血浆胶体渗透压降低；同时由于蛋白质摄入不足，体内分解代谢大于合成代谢，低蛋白血症不能得到很好纠正，全身炎症反应造成毛细血管渗漏，补充的大量液体集聚在第3间隙和组织间，导致组织水肿。研究发现，血浆白蛋白水平低于25 g/L的患者并发症发生率增加10倍以上。因此，改善SAP患者的营养状况，保持其体内微环境稳定，减少SAP并发症发生和改善预后是治疗重症胰腺炎的首要问题，营养支持在治疗中起着举足轻重的作用。SAP早期能耗一般为基础值的1.5倍，但无论高热卡或等热卡营养支持都不能完全预防蛋白质分解代谢，故可按照静息能耗1.O～1.1倍提供热卡。 　　2.1 肠外营养（parenteral nutrition，PN） 　　因为胰腺在进食时会受到刺激，为了避免病情加重要求患者禁食。传统的观念认为，胰腺恢复的重要前提是保证“胰腺休息”。因此，长时间禁食的患者往往需进行PN。一般认为PN在SAP治疗中的意义有2点：①功能衰竭和严重疾病状况下维持充分的营养。②对疾病恶化的病理过程有积极的阻断作用，如减少胰腺分泌，逆转营养不良，预防并发症。研究显示，在发病早期进行PN将导致更严重的临床后果，而在全面的液体复苏后再进行PN，可以明显改善临床预后。PN应在发病后数日液体治疗后进行。但要注意实施PN容易引起导管源性并发症，如败血症、气胸等，治疗费用较昂贵。 　　2.2 肠内营养（enteral nutrition，EN） 　　长期临床实践发现SAP时肠黏膜细胞凋亡、萎缩、肠系膜通透性增加、肠道菌群失调细菌移位导致胰腺等脏器继发感染，其原因可能为SAP患者常存在胰腺分泌功能紊乱，对葡萄糖的不耐受，肠道的屏障功能破坏，发生免疫抑制。肠道的屏障功能衰竭在SAP继发感染和多器官功能衰竭的形成和发展中起着重要作用。有学者提出，肠内营养可以减少细菌移位，可以改善肠道屏障功能及蠕动功能。但食物分解产物可刺激胃肠黏膜，使促胰液素分泌量增多，胰腺炎症易于扩散，可导致已得到控制的胰腺炎症发生“反跳”，但食物距幽门越远刺激作用越小。植入鼻空肠管经空肠给予要素营养物质可避免头、胃、肠三相的胰腺分泌，使胰腺保持静止修复状态，符合胰腺炎治疗的要求。在病情允许情况下，尽早恢复饮食或实施肠内营养对促进肠动力恢复、预防肠道衰竭具有重要意义。 　　3 抗生素的使用 　　SAP合并胰腺或胰周感染高达40%～70%，如果预防性使用抗生素理论上可以改善SAP的预后。有动物实验显示，早期预防性使用抗生素可以显著减少胰腺二重感染，降低病死率。但回顾性研究发现，就SAP病死率而言，预防性使用抗生素并没有起保护性作用，但抗生