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针刺镇痛研究进展 　　摘 要 现代针灸临床和实验研究的不断发展，“理论-实践-理论”的科学形式，近年来针刺镇痛的研究有进一步发展。 　　关键词 针刺 镇痛 综述 　　针刺镇痛的作用机制 　　根据对数百项针刺镇痛机制研究成果的回顾，提出了针刺镇痛的如下机制：①张吉等认为［1］，针刺镇痛涉及整个神经系统，脊髓是初步对针刺镇痛处理的第一站；脑干是针刺镇痛信息整理的中继站；丘脑是加强针刺镇痛和控制镇痛的协调中枢；边缘系统也对针刺镇痛起协调作用；大脑皮层是最高中枢，对针刺镇痛有兴奋和抑制的双重作用。②张香桐提出［2］，针刺镇痛是来自针刺穴位和痛源部位的传人信号在中枢神经系统(CNS)相互整合的结果。③唐敬生等认为［3］，丘脑中央下核接受来自三叉神经脊束核尾侧亚核和脊髓背角边缘层神经元的直接投射，丘脑中央下核神经元主要上行投射到同侧前额叶的腹外侧眶皮质，腹外侧眶皮质又发出纤维投射到双侧中脑导水管周围灰质的腹外侧部，该处是脑干下行抑制系统的关键部位，因此推测丘脑中央下核一腹外侧眶皮质一中脑导水管周围，可能构成一个痛觉调制的通路。④Biella等运用正电子发射断层扫描技术［4］，观察针刺足三里和奇泽穴对局部血流的影响。证实针刺可以增加扣带回的左前方、两侧脑岛、两侧小脑、左侧额上回和额回的血流。针刺激活的大脑区域与伤害性刺激的大脑区域关系密切。推论针刺作用使疼痛神经床上的各种神经信息失衡，以修正疼痛的感觉，提高疼痛阈值。⑤苍白球在电针及兴奋尾壳核镇痛中发挥重要作用。吴氏等用行为学和电生理学的方法［5］，探讨苍白球在电针镇痛及兴奋尾壳核镇痛中的作用。结果表明，电针可以延长辐射热引起的缩腿潜伏期，电针或兴奋尾壳核可抑制丘脑束旁核神经元的伤害性反应；苍白球微量注射红藻氨酸7 d后，电针对辐射热引起的大鼠缩腿潜伏期无明显影响，电针或兴奋尾壳核对丘脑束旁核神经元的伤害性反应亦无明显影响，与毁损前相比差异有显著性(P＜0.05)，与苍白球微量注射生理盐水7天后，电针可延长大鼠缩腿潜伏期，及电针或兴奋尾壳核对束旁核神经元伤害性反应的抑制作用相比差异有显著性(P＜0.05)。 　　针刺镇痛与神经肽 　　在针刺镇痛中，近些年来发现大量的神经活性物质-神经肽，包括P物质、内阿片肽、脑啡肽、内啡肽、强啡肽、胆囊收缩素-8、生长抑素、加压素和催产素等对镇痛均有明显作用。另外，一氧化氮、即刻早期基因c-los和c-Jun，IL-2、干扰素，NGF、BDNF、NT-3，缓激肽、前列腺素及白三烯等，均属于目前针灸镇痛研究的前沿性活性物质，对研究针刺镇痛有重要意义。 　　韩济生发现［6］，八肽胆囊收缩素的抗电针镇痛作用，在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协调一致的，推测该作用是通过胆囊收缩素-A受体而实现的。揭示降低脑内八肽胆囊收缩索的含量或阻断胆囊收缩索-A受体的作用，均能提高临床针刺的镇痛疗效以及痛兴奋神经元和痛抑制神经元的电活动作为疼痛和镇痛指标是确实可行的。 　　崔霞等实验发现［7］，PENK基因CRE-2是c-fOS/jun蛋白的靶基因。电针镇痛时首先c-fosmRNA上升，然后由c-f0S/jun蛋白及PENKcRE-2结合，激活了PENK基因，从而增加脑啡呔量，实现针刺镇痛。 　　方智慧等实验发现［8］，生长抑素(SOM)与机体的痛觉传递和痛觉调节有密切关系。有人用原位杂交(1SHH)结合免疫组化ABC法，观察中缝背核(RD)在伤害性刺激和电针镇痛后MmRNA的变化，以及SOMmRNA与5-HT共存及针刺后的变化结果发现RD受伤害性刺激和单纯电针后，SOMmRNA表达均会增强，伤害刺激+EA后表达进一步增强。在正常情况下RD内有少量SOMmRNA与5-HT双标记细胞，当RD受到伤害性刺激和EA刺激后，双标记细胞大大增加，提示EA不仅可使SOMmRNA表达增强，同时对5-HT也示增强作用 针刺镇痛机理可能与此协同作用有关。 　　刘文彦等向大鼠中缝大核(NRM)内微量注入催产素(OT)后［9］，能明显增加电针镇痛的效应；而向NRM内注入噻庚啶后，可阻断催产素增加电针镇痛的效应。结论：NRM内的催产素在电针镇痛的复杂过程中发挥着一定作用，且其效应可能是通过内源性5-HT系统中介的。 　　白波等通过实验发现［10］，大鼠中枢神经系统中NO参与镇痛和电针镇痛的调制过程。脑内NO浓度增加明显降低大鼠的针刺(电针)镇痛作用，而降低神经系统中NO含量则在一定程度上增强大鼠的针刺(电针)镇痛效应。表明NO-CGMP代谢途径可能是NO对大鼠电针镇痛效应影响的作用机制之一。 　　姚凯等通过大鼠痛阈的变化［11］，观察外源性升高中脑中央灰质(PAG)部位游离Ca2+浓度对针刺效应的影响。结果：外源性升高PAG部位游离Ca2+浓度后，针刺提高大鼠痛阙