高尿酸血症成因及运动干预可行性分析.docVIP

高尿酸血症成因及运动干预可行性分析 　　【摘 要】文章主要介绍了高尿酸血症的概况及其现如今的主要治疗方式;简述了高尿酸血症的成因，包括产生途径，排泄情况及其产生的可能原因;分析了运动对尿酸代谢的影响及高尿酸血症运动干预的可行性分析。指出药物治疗的弊端，得出一个良好的运动处方对于治疗高尿酸血症是十分必要的。 　　【关键词】高尿酸血症;运动干预 　　高尿酸血症，是由嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所导致的血尿酸（UA）升高。近年来，越来越多的流行病学研究证实高尿酸血症的患病率正逐年升高，成为严重影响人们身体健康的一种疾病，而且有研究报道高尿酸血症与代谢综合征密切相关，其主要是由于长期的嘌呤代谢障碍及血尿酸增高所引起，所以在治疗高血尿酸症过程中，如果能够很好的降低及控制血尿酸持续升高或者使其嘌呤代谢紊乱恢复正常，就是治疗高血尿酸症的中心环节。 　　关于治疗高血尿酸症的方法目前主要为改善生活方式，服用药物及碱化尿液等治疗方法，而最与人体代谢有关的治疗方式运动在治疗过程当中仅仅只是一个辅助作用。并没有针对高血尿酸症这一疾病的长期运动治疗模式;众所周知，有氧运动可以促进人体新陈代谢，加速体内循环，使人体自身能够将体内的废物通过汗液、尿液、粪便等排出体外。而高血尿酸症主要是由于代谢障碍所引起的一种反复发作的疾病，所以通过有氧运动来监测关节内的血尿酸和嘌呤代谢以及血液中的各项指标变化是有研究价值的。 　　一、高尿酸血症的成因 　　（一）尿酸的产生途径 　　尿酸的产生途径主要有两个，内源性和外源性。 　　外源性：来源于食物，占体内尿酸来源的20%，由于食物中摄入的嘌呤在体内几乎都转变成尿酸，因此高嘌呤饮食可使血尿酸浓度增高;反之低嘌呤饮食可使血尿酸浓度降低，但痛风患者采用低嘌呤饮食或无嘌呤饮食，虽然可降低血尿酸但不能完全纠正高尿酸血症，因此高嘌呤饮食不是原发病因，而是痛风诱发和加重的原因。 　　内源性：占体内尿酸来源的80%，是体内尿酸生成增多的首要因素。包括嘌呤生物合成增多和分解加速，可分为原发性尿酸生成增多和继发性尿酸生成增多。 　　原发性和继发性高尿酸血症都是因为尿酸生成和排泄量失衡导致尿酸值升高。根据生成情况可分为尿酸生成过多，尿酸排泄减少和混合型。 　　（二）尿酸的排泄 　　正常情况下，体内的尿酸大约有1200毫克，每天新生成约600毫克，同时排泄掉600毫克，处于平衡的状态。当血液尿酸浓度大于7毫克/公升，导致人体体液变酸，影响人体细胞的正常功能，长期置之不理将会引发痛风。另外过于疲劳或是休息不足亦可导致代谢相对迟缓导致痛风发病。 　　（三）高尿酸血症产生的可能原因 　　从目前已知文献可知，高尿酸血症是痛风产生的最大诱因，根据门晓丽在中国水电医学杂志上发表的论文说明：痛风的发作与尿酸的浓度和持续时间长短有关。 　　原因1：尿酸排泄减少：肾近端小管对尿酸的重吸收增加和/或分泌减少是尿酸排泄减少的主要原因，肾小球的滤过减少也是尿酸排泄减少的原因之一，研究发现，肾小管和肾小球上存在参与尿酸排泄的重要转运体，影响尿酸排泄，其异常与基因变异有关。 　　原因2：嘌呤摄入过多：尿酸高含量与食物内嘌呤含量成正比。摄入的食物内RNA的50%，DNA的25%都要在尿中以尿酸的形式排泄。 　　原因3：内源性嘌呤产生过多：内源性嘌呤代谢紊乱较外源性因素更为重要。目前已经发现的有：磷酸核糖焦磷酸（PRPP）合成酶活性增加。次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶（HGPRT）缺乏。葡萄糖6-磷酸酶缺乏。 　　原因4：嘌呤代谢增加：如慢性溶血性贫血、横纹肌溶解、红细胞增多症、骨髓增生性疾病及化疗或放疗时会产生尿酸高。过度运动、癫痫状态、糖原贮积病，都可加速肌肉ATP的降解。 　　二、运动干预 　　（一）运动对尿酸代谢的影响 　　不当运动对尿酸代谢的影响：健身运动机体产热而大量排汗而排尿相应减少，从而引起尿酸随尿液通过肾脏滤出明显减少，大量的尿酸则积聚在血浆中引起血尿酸升高。在有氧燃脂的减肥运动中尤为突出。常表现在长期有氧燃脂运动出现的关节疼痛，因最好发于足部而常被误认为是关节软组织慢性劳损等关节损伤。但是经过多种治疗以及改变有氧燃脂运动方式如从跑台慢跑改成单车项目等等均不见有好转或改善。 　　刘刚等在1.6二磷酸果糖对疲劳性游泳大鼠自由基和血尿酸、血肌酐代谢的影响中，通过对大鼠进行疲劳性游泳运动，在大鼠经过疲劳性游泳后大鼠的血尿酸水平较运动前明显增高且运动后休息两小时，大鼠的血尿酸水平仍然处于较高水平。很显然运动的确有使血尿酸平衡变坏的因素存在，但是从另一个角度看。只要掌握运动的强度、方法和注意事项运动对于血尿酸偏高甚至是高尿酸血症的痛风还是有积极的治疗作用。 　　力量训练的糖酵解无氧供能模式造成乳酸堆积。乳酸抑制了尿酸从