儿科4小儿结核病教学课件.ppt

转归 吸收好转：完全吸收、钙化或硬结； 进展：原发病灶扩大，产生空洞、支气管淋巴结周围炎、淋巴结支气管瘘、支气管内膜结核、淋巴结肿大压迫、结核性胸膜炎； 恶化：血行播散。 诊断与鉴别诊断 诊断 病史+临床表现+PPD结果+肺部影像 鉴别诊断 支气管炎、肺炎、异物吸入、 纵隔良、恶性肿瘤 风湿热等结缔组织病 四、结核性脑膜炎tuberculous meningitis 小儿结核病中最严重类型； 小儿结核病致死的主要原因； 初染结核 3 ~ 6 个月内发病最高； 麻疹、百日咳等常为其发病的诱因； 多见于6个月~4岁婴幼儿，尤1岁左右婴幼儿。 发病机理 原发灶经淋巴血行播散至大脑皮层或脑膜，进一步繁殖并扩散至蛛网膜下腔 少数因室管膜下结核结节破裂 偶见脊柱、中耳或乳突的结核灶直接侵犯脑膜 病理：脑膜病变、颅神经损害、脑动脉炎、脑炎、脑积水及室管膜炎、脊髓病变 临床表现及分期 早期(前驱期) ： 1~2周 精神状态与性情改变及结核中毒症状。 中期（脑膜刺激期）： 1~2周 颅压增高（婴儿前囟饱满），脑膜刺激征，颅神经（ⅥI，Ⅲ.Ⅵ.Ⅷ）障碍，惊厥，定向、语言、运动障碍，视神经乳头水肿、脉络膜粟粒状结核结节 晚期（昏迷期）： 1~3周 惊厥发作频繁，意识朦胧，半昏迷，昏迷，脑积水形成，常伴有水盐代谢紊乱，最终因颅压急剧增高脑疝而死亡。 (本病婴儿特点：起病急、进展快，可仅以惊厥为主要表现) 病理及临床分型 浆液型 颅底浆液渗出，无脑膜刺激征和颅神经障碍。 脑底脑膜炎型 颅底炎性病变，明显的脑膜刺激征及颅神经障碍（面、动眼、外展），颅高压，脑积水 脑膜脑炎型 脑膜脑实质均受累（肢体瘫痪、言语障碍、手足徐动），病程迁延，常留有后遗症，预后差。 脊髓型 除脑炎及脑膜炎症状外，常见神经根及脊髓受损症状（神经根疼痛，下肢迟缓性瘫痪，大、小便失禁），常留有后遗症。 脑脊液改变（重要） 压力增高，外观无色透明或呈毛玻璃状 细胞数50 ~ 500×106/L，淋巴细胞为主 蛋白↑↑，糖↓ ↓，氯化物↓ 静置12 ~ 24小时，取膜涂片找到抗酸杆菌 脑脊液结核抗体阳性， 脑脊液结核菌培养阳性。 诊断 1. 病史：接触史、卡介苗接种、结核病史、 近期急性传染病史 2. 临床表现 3. 脑脊液特点 4. PPD试验: 50%可为阴性 5.脑脊液留膜涂片找菌及结核菌培养 6. 胸片:结核活动性病变,粟粒型肺结核 7. 头颅CT:颅底炎症,钙化,脑水肿,脑积水 鉴别诊断 化脓性脑膜炎 病毒性脑炎 隐球菌脑膜炎 脑肿瘤 脑脊液的鉴别诊断 压力 外观 细胞数ⅹ106/L 蛋白 糖 氯化物 结脑 ↑ 毛玻璃状 50 ~ 500 + ~ +++ ↓ ↓ (淋巴细胞为主） 化脑 ↑ 混浊 1,000 +++ ↓ - ~ ↓ (中性粒细胞为主) 病脑 ↑ 正常或稍混浊 0 ~ 200 + - - (淋巴细胞为主) 五、结核病治疗 一般治疗 营养：富含蛋白质和维生素 休息： 环境：阳光充足，空气流通 避免急性传染病：麻疹、百日咳 抗结核药物治疗 目的：杀灭病灶中的结核菌，防止血行播散 原则：早期、规律、足量、联合用药、全程 早期 渗出病变为主，细菌繁殖迅速，药物易进入病灶发挥作用； 规律 药物种类、剂量和给药途径规律进行，不能任意停药或断续用药，防止产生耐药性； 足量 剂量过大产生副作用，剂量不足无效且易产生耐药性； 联合用药 提高疗效，延缓或减少耐药性的产生。 全程 彻底治疗，防止复发。 分段 强化阶段， 巩固阶段 预后及转归 治疗早晚 年龄 病期、病型 结核菌耐药性 药物治疗剂量及疗程 早期结脑后遗症少，晚期后遗脑积水、瘫痪、智力低下、失明、癫痫、尿崩症等 完成疗程2-3年无复发——治愈 常用抗结核药物 杀菌药物 异烟肼(isoniazid, INH,H)：细胞内外菌、酸碱环境 10mg/kg/d,(最大300mg/d) 利福平(rifampin,RFP,R)：细胞内外菌、酸碱环境 10mg/kg/d,(最大450mg/d) 链霉素(streptomycin,SM,S)：细