赵忠新-睡眠期发作性异常的鉴别与处理.ppt

睡眠期发作性异常的鉴别诊断与处理 赵 忠 新 第二军医大学长征医院 癫痫与睡眠障碍 发作性、短暂性和刻板性是癫痫的临床特征 某些类型睡眠障碍也具有类似特征 　鉴别诊断 睡眠障碍临床特征 多导睡眠图 正常睡眠结构（分期） 根据EEG EOG EMG表现： 无快速眼球运动睡眠期 （NREM睡眠或称为慢波睡眠） Ⅰ期-浅睡期 Ⅱ期-轻度睡眠期 Ⅲ期-中度睡眠期 Ⅳ期-深度睡眠期 快速眼球运动睡眠期 (REM睡眠或称为快波睡眠) 各睡眠期的表现（1） 慢波睡眠期： 脑活动 肌张力 无眼球运动 循环、呼吸和植物神经功能 各睡眠期的表现（2） 快波睡眠： 脑活动 肌张力 有眼球运动 心率↑、血压↓↑、呼吸↑ 外阴充血、阴茎勃起 主要内容 睡瘫症 睡行症 睡惊症 REM期行为障碍 夜间发作性肌张力障碍 梦魇 节律性运动障碍 睡眠惊跳 夜间下肢痛性痉挛 不宁腿综合征 周期性肢体运动障碍 睡 瘫 症 sleep paralysis （睡眠麻痹） 病因和定义 定义：指睡眠中发生的短暂自主运动不能，常伴恐怖体验 病因： 散发性:不良睡眠习惯、精神应激、过度疲劳、仰卧睡姿可促发 家族性:X-连锁显性遗传 机制:REM期的肌张力机制被不适当激活 临床表现 青少年，50%正常人终生至少一次 入睡或觉醒时发生（睡前型、睡后型） 短暂（min）的全身运动不能，窒息感，焦虑恐怖 意识清楚，能回忆 散发性睡后型多，家族性睡前型多，且15~34%的发作性睡病合并睡瘫症 诊断与鉴别 典型病史 PSG显示在觉醒期出现肌张力抑制发作 排除发作性睡病 低钾性麻痹：极少全身完全麻痹。持续时间长，血钾低，补钾缓解 失张力性癫痫：白天觉醒时多见，痫性放电，抗痫药有效 治 疗 多数无需特殊治疗 去除诱因，催眠治疗对部分有效 抑制REM期药有效，氯丙咪嗪25~50mg睡前 SSRI部分患者反应良好 睡 行 症 sleep walking （曾称梦游症） 病因和定义 定义：睡眠前1/3阶段NREM期发生的一系列复杂行为，以睡眠中行走为特征 病因：药物，睡眠剥夺（疲劳、感染发热），膀胱充盈、噪声等刺激，经前、妊娠期，某些疾病（癫痫等导致激醒） 遗传：家族史，遗尿和夜惊症多见 临床表现 儿童多见，青春期后消失，成人2.5% 入睡2-3h内（NREM期）开始，持续时间不等 刻板动作到复杂习惯行为，睡眠中起床行走 意识不清，难唤醒，自语或答非所问。无记忆 攻击行为，强行唤醒常精神混乱伤人自伤 诊断与鉴别 诊断：①典型病史，②PSG显示发作在第1/2周期的NREM3、4期，③排除其他疾病 癫痫精神运动性发作：刻板单调、发作时间和次数，EEG、治疗 RBD：老人常见。异常行为常爆发猛烈，与REM期梦境有关，氯硝安定有效 睡惊症：尖叫起病、极度恐惧、交感兴奋 治疗 处理诱因、心理行为治疗 发作时注意保护，不企图弄醒患者 苯二氮卓类：阿普唑仑，老人用泰巴氨酯 三环类：如阿米替林睡前疗效好 SSRI和曲唑酮等：可试用 梦 魇 Nightmares （恶梦发作、梦中焦虑发作） 病因与定义 定义：指恐怖或焦虑为特征的梦境体验 病因：童年艰难境遇、人际关系不良及REM抑制剂等戒断、睡姿不当或躯体不适可诱发。日间受到惊吓，过度兴奋或胸前区受压、呼吸道不畅，晚餐过饱等所致 现实生活中常见于情感脆弱者、边缘性人格障碍、或曾经历內心重大创伤经验如车祸、战争、抢劫、性侵害等，临床符合创伤后应激障碍(PTSD)的诊断 机制：对创伤性事件的一种反应方式？ 临床表现 3-6岁多见。儿童达15%，成人7%。频率不等 多见于后半夜，长而复杂的恶梦。梦境中见到可怕的景象或遇到可怕的事情，在呼叫、呻吟、哭泣中突然惊醒，醒后有短暂的意识模糊，情绪紧张、伴呼吸与心率加快、面色苍白或出冷汗等 惊醒后对梦境中内容能回忆片断，发作后可再入睡 发作频繁影响睡眠，焦虑抑郁、躯体不适 诊断与鉴别 典型病史：从梦中惊醒后立即清醒，能立即回忆起恐怖的梦境内容，无意识障碍和定向障碍 PSG显示REM期开始后10 min左右突然觉醒。REM潜伏期缩短、REM睡眠密度可增加、持续时间长。心率和呼吸轻度加快 可以与其它类型睡眠障碍并存 鉴别：睡惊症、单纯恶梦、REM睡眠行为障碍 治疗 病因治疗 认知和行为治疗 药物治疗（ 减少REM睡眠药物，如阿米替林等） 睡 惊 症 sle