《肌肉收缩 (1)》教学课件.pptVIP

骨骼肌的运动 一.神经肌接头处的兴奋传递 ㈠概念 神经纤维末稍与肌纤维连接部位，称神经肌肉接头。 （二）N-M接头的结构 （三）N-M接头处兴奋的传递过程 N-M接头处兴奋传递的主要步骤 终板电位和微终板电位 ⑴终板电位(endplate potential, EPP) ⑵微终板电位 ⑶ EPP的特征 （二）神经-肌接头处兴奋传递的特点 （1）单向性传递 （2）具1对1的关系 （3）时间延搁 （4）易受药物和其他环境因素的影响 影响神经-肌接头处兴奋传递的因素 （1）阻断ACh受体：箭毒和α-银环蛇毒，肌松剂。 （2）接头前膜ACh释放↓：肉毒杆菌中毒。 （3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。 （4）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药。 二、骨骼肌的收缩原理 肌原纤维(myofibril) 肌原纤维的组成 横桥的特点 横桥的特点 细肌丝分子结构 （一）骨骼肌收缩机制 肌肉收缩的滑行过程 横桥活动的动画 横桥周期(cross-bridge cyclin) 指横桥与肌动蛋白结合、摆动、复位与再结合的过程。 周期的长短决定肌肉的缩短速度。 横桥周期的四个步骤 三、骨骼肌的收缩形式 等长收缩与等张收缩 等长收缩：收缩时张力增加，长度不变的收缩 （粗肌丝拉细肌丝，但没有拉动） 条件：肌肉所承受的负荷（后负荷）≥肌肉收缩力作用：保持一定的肌张力，维持人体的位置和姿势   肌肉收缩与负荷的关系 一般情况下骨骼肌的收缩是混合式的,先有张力增加,当张力≥负荷时长度缩短，即先有等长后有等张。 ①单收缩：一次刺激，引发一次兴奋，引起一次收缩。  四、影响骨骼肌收缩的主要因素 2.后负荷：收缩开始时所承受的负荷。 后负荷为0→肌缩速度、幅度↑和张力最小； 后负荷↑→肌缩速度、幅度↓和张力↑； 后负荷↓→肌缩速度、幅度↑和张力↓。 1.静息电位，动作电位，阈电位的概念。2.静息电位的产生机理。3.动作电位的变化过程、产生机理、条件、特点、传导。 4.神经—肌接头处的兴奋传递过程5.肌丝的分子结构及兴奋-收缩耦联6. Ca2+在肌细胞收缩中的作用7. 肌肉收缩形式和影响因素。 暗带不变 明带缩短 H带缩短 细肌丝 M线 粗肌丝 收 缩 肌节缩短=肌细胞收缩 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 横桥摆动 横桥与结合位点结合， 分解ATP释放能量 原肌凝蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点 Ca2+与肌钙蛋白结合 终池内的Ca2+进入肌浆 （二）骨骼肌收缩分子机制-滑行学说 [Ca2+] i ↑ ④ ③ ① ② new ATP (三) 骨骼肌的兴奋-收缩耦联 概念：把肌细胞的兴奋和肌细胞的收缩连接起来的中介过程。 过程： ①AP扩布至横管系统 ②三联管处的信息传递 ③终池膜上钙通道开放，触发肌丝滑行 (三) 骨骼肌的兴奋-收缩耦联 骨骼肌舒张机制 兴奋-收缩耦联后 肌膜电位复极化 终池膜对Ca2+通透性↓ 肌浆网膜Ca2+泵激活 肌浆网膜[Ca2+]↓ Ca2+与肌钙蛋白解离 原肌凝蛋白复盖的 横桥结合位点 骨骼肌舒张 运动神经冲动传至末梢 ↓ N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内 ↓ 接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂 ↓ ACh释放入接头间隙 ↓ ACh与终板膜受体结合 ↓ 受体构型改变 ↓ 终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加 ↓ 产生终板电位(EPP) ↓ EPP引起肌膜AP ↓ 肌膜AP沿横管膜传至三联管 ↓ 终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆 ↓ Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变 ↓ 原肌凝蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点 ↓ 横桥与结合位点结合 激活ATP酶作用,分解ATP ↓ 横桥摆动 ↓ 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 ↓ 肌节缩短=肌细胞收缩 小结：骨骼肌收缩全过程 1.兴奋传递 2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联 单收缩与强直收缩 （一） 等长收缩与等张收缩 等张收缩：收缩时长度缩短，张力不变的收缩（粗肌丝拉细肌丝，拉动细肌丝滑动） 条件：肌肉所承受的负荷（后负荷）≤ 肌 肉收缩力 作用：产生运动 （一） 等长收缩与等张收缩 等张收缩 等长收缩 等长收缩与等张收缩 （二） 单收缩与强直收缩 ②强直收缩 不完全强直收缩：刺激频 率较高时，后一个刺激落 在前一个刺激引起的收缩 的舒张期内。完全强直收缩：频率高时，后一个刺激落在前一个刺激引起的收缩的收缩期内。 。 （二） 单收缩与强直收缩 前负荷 后负荷 肌肉收缩能力 1.前负荷 肌肉收缩前已存在 的负荷。初长度是 收