妊娠高血压综合征-广医学院.PPTVIP

妊娠期高血压疾病 广州医学院附属市第二人民医院 广州市重症孕产妇救治中心 陈敦金 内容 妊娠期高血压疾病 概念 是妊娠期特有的疾病，发病于妊娠20周后，以 水肿、蛋白尿、高血压为主的一组综合征强调与 妊娠的关系。 为引起孕产妇及围生儿死亡的主要原因之一， 发生率：9.4%(国内);7-12%(国外) 注意！ 强调生育年龄妇女发生高血压、蛋白尿、 水肿等症状与妊娠之间的因果关系。 命名（未统一） 妊娠中毒征（Toxemia) 水肿、蛋白尿、高血压综合征（edema-proteinuria-hypertensive syndrome, EPH-syndrome) 子痫前期-子痫综合征（preeclampsia-eclampsia syndrome) 免疫妊娠病（immuno-gestosis) 妊娠诱发高血压（Pregnancy-induced hypertension.PIH) 妊娠期高血压疾病（Hypertensive disorder complicating pregnancy） (第6版妇产科教材） 高危因素 1 初产妇 2 孕妇年龄18岁或40岁 3 多胎妊娠 4 有妊娠期高血压病史 5 有慢性高血压、慢性肾炎、抗磷脂综合征、糖尿病、血管紧张素基 因T235阳性、严重贫血、系统性红斑狼疮病史； 6 营养不良 7 低社会经济状态 8 体形矮胖，体重指数0.24； 9 精神紧张、气候； 病因 (不清) 主要有以下学说: 1.免疫学说 正常妊娠的维持有赖于母儿间免疫平衡的建立和稳定；如这种平衡失调，就可能发生免疫排斥反应，引起一系列血管内皮细胞病变，导致妊高征的发生。 （1）与夫妇组织相容性抗原（HLA）的相关性： a 母儿HLA-DR4的相容性越高，越容易发生妊高征； b 母儿间HLA相容性差别越大，发生妊高征的可能性也越大。 HLA与妊高征发病的关系尚待进一步探讨。 病因 （2）细胞免疫的影响：机体对异体组织的排斥反应主要通过辅助T细胞（TH）及抑制T细胞（TS）进行调节。 正常妊娠 TH/TS比值下降，母儿免疫平衡得以维持，孕妇对胎儿产生免疫耐受。 PIH TH/TS比值上升，免疫排斥反应明显增强，可能是导致妊高征发生的原因。 （3）免疫复合物的影响：PIH患者血清IgM、IgG和补体C3、C4等免疫复合物浓度明显高于正常孕妇： 沉积在胎盘→血管损伤、子宫胎盘缺血缺氧 沉积在肾小球→基底膜通透性增加、大量蛋白漏出 沉积在母体重要脏器→器官缺血缺氧、功能障碍 病因 2.子宫-胎盘缺血学说 1914年提出，临床上PIH多发于初孕妇、多胎妊娠、羊水过多及巨大胎儿等，由于子宫张力过高、血液灌注减少，导致子宫胎盘缺血缺氧。 3.血管舒缩与妊高征 正常妊娠时,内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)等缩血管物质与内皮细胞舒张因子（EDRFS）、前列环素（PGI2）成比例释放，保持动态平衡，共同维持血管的正常舒缩状态；PIH者血管内皮细胞受损，ET和TXA2分泌增多，一氧化氮（NO）和PGI2分泌减少，导致孕妇全身血管收缩与舒张平衡失调而发生妊高征。 病因 4.凝血与纤溶平衡失调学说 正常妊娠特别是孕晚期存在生理性高凝状态，各种凝血因子和纤维蛋白原均较非孕妇女明显增加，纤溶系统活性也相应增强，使正常孕妇凝血与纤溶系统保持动态平衡；PIH患者凝血因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ）及血小板功能明显增强，而抗凝血因子如抗凝血酶Ⅲ、纤溶酶、纤溶酶原等则活性降低，可能使机体凝血与纤溶平衡失调，导致妊高征的发生。 5.钙平衡失调学说 临床研究发现，孕妇缺钙时容易发生妊高征，而孕期补钙可降低妊高征的发病率。 病因 6.基因疾病学说 众多研究表明PIHs的发病有较强的遗传背景，倾向于多基因遗传，但其家族遗传规律尚未完全阐明，目前研究较多的PIHs发病相关基因主要有凝血因子Ⅴ基因、亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因、内皮型一氧化氮合酶基因、线粒体基因、HLA基因、TNF-α基因等。 病因 7、胎盘浅着床 8、营养缺乏 9、胰岛素抵抗 病理生理变化 全身小动脉痉挛是妊高征的基本病变→外周阻力↑ 血管内皮细胞损伤、通透性增加、体液及蛋白渗漏→血压升高、水肿、蛋白尿及血液浓