内科学——肺结核.pptxVIP

呼吸系统疾病 肺结核讲授目的和要求1.掌握肺结核的发生与发展过程，与变态反应免疫的关系，诊断及鉴别诊断要点，抗痨药物的正确使用，掌握常用化疗方案，大咯血的处理。2.熟悉肺结核的X线特点及与病理变化的关系病菌检查方法及临床重要性，结核菌素试验，卡介苗接种概 述 结核病是结核杆菌引起的慢性传染病，耐药菌的出现及扩展、HIV、控制规划的不完善导致全球结核病疫情明显上升发病机制迟发型(Ⅳ型变态反应) 1.Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原24～48h后才出现高峰反应，故称迟发型变态反应 2.机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞，使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时，致敏T细胞识别抗原，出现分化、增殖，并释放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死 3.发病过程中没有抗体或补体的参与结核病的免疫主要是细胞免疫，形成结核结节 发病机制耐药性 概念：固体培养基中,INH 1μg/ml,SM 10μg/ml,RFP 50μg/ml,仍能生长的结核菌称该药耐药菌 天然耐药 继发耐药发病机制结核菌生长速度慢 快 A不断繁殖 B细胞内菌 （酸性抑制）异烟肼、利福平、链霉素吡嗪酰胺 C偶然繁殖 D休眠菌利福平病灶中不同生长速度的菌群组成与杀菌药物作用示意图局部红肿,溃烂，播至全身、死亡+10至14天后初次局部红肿，表浅溃烂，然后愈合结痂2至3天后+（3~6周后）再次Koch现象：机体对结核菌初感染与再感染不同反应的现象病理改变 取决于结核杆菌的数量、毒力、机体抵抗力与对结核杆菌的过敏反应（一）基本病理改变渗出增殖病理改变1．渗出性病变 病变区肺组织充血水肿，肺泡腔内有中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润，纤维蛋白的渗出，并有少量的类上皮细胞和多核巨细胞。抗酸染色可以发现结核杆菌。渗出性病变小至肺泡、腺泡、肺小叶、大至肺段、肺叶的结核性肺炎　病理改变2．增殖性病变（结核结节）结节中央：郎罕斯巨细胞（Langhans giant cell） 郎罕斯巨细胞：体积巨大，胞膜界限不清，胞质呈嗜酸性，核有几十个之多，位于胞质之边缘部病理改变外围：类上皮细胞成层状排列和包绕周围：淋巴细胞和浆细胞分布和覆盖结节直径:为0.1至数毫米，可相互融合肺结核病（结核结节）病理改变（二）病变进展改变1.干酪样坏死2.液化与空洞形成3.播散病理改变1.干酪样坏死组织细胞肿胀、脂肪变性、细胞核碎裂、溶解、坏死坏死组织呈黄色，似乳酪样的半固体或固体物质，故称干酪样坏死病理改变2.液化与空洞形成干酪样坏死病变出现液化，经支气管排出后，即形成空洞其内壁含有大量代谢活跃、生长旺盛的结核杆菌病理改变通过淋巴管经胸导管进入血流，经右心、肺动脉造成肺内血行播散进入肺静脉造成全身性血行播散通过支气管播散到其他肺部3.播 散病理改变（三）病变愈合改变消散：渗出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或仅遗留少许纤维条索纤维化：肺组织破坏后以纤维结缔组织增生形式修复，形成纤维化灶钙化：肺组织坏死、分解，产生酸类物质，干酪病灶失水、干燥，钙盐逐渐沉积，最终形成钙化灶临床表现（一）症状全身症状有午后低热、盗汗、乏力、消瘦、食欲不振呼吸系统症状：咳嗽、咳痰、痰中带血丝或咯血、胸痛等结核血行播散时可有高热（二）体征 取决于病变性质和范围 浸润性肺结核视触叩听视触叩听结核性胸膜炎并胸腔积液视触叩听干酪样肺炎视触叩听继发性肺结核所致毁损肺实验室和其他检查（一）影像学 特点：“新老”并存，无特异性 方法：普通胸片，特殊体位、断层、支气管造影，CT（二）结核菌的检查确诊依据 方法：痰涂、集菌、培养、接种、聚合酶链（三）纤维支气管镜检查 实验室和其他检查（四）结核菌素试验 旧结素(old tuberculin,OT) 结素的纯蛋白衍化物(purified protein derivative,PPD) 方法：左前臂屈侧皮内注射0.1ml(5IU)48～72h 结果判断：硬结直径5mm 阴性，5～9mm 弱阳性，10～19mm阳性，≥20mm或水泡、硬结、坏死强阳性 诊断标准肺结核的诊断程序可疑症状 胸部X线检查 痰检查 确定有无活动性 分类（传染性） 治疗 诊断要点肺结核分型I型 原发肺结核 II型 血行播散型肺结核 III型 继发性肺结核 IV型 结核性胸膜炎 V型 肺外结核诊断要点(一)原发型肺结核含原发综合征及胸内淋巴结结核原发综合征：原发病灶+引流淋巴管炎+肿大的肺门淋巴结胸内淋巴结结核纵隔淋巴结:气管旁、气管前和腔静脉后淋巴结增大肺门淋巴结:单侧或双侧淋巴结增大纵隔和肺门淋巴结均增大增大的淋巴结边缘光滑或毛糙，少有融合现象，密度较均匀，可见钙化增强扫描呈环形强