硬膜外麻醉镇痛的有利作用培训课件.ppt

因此局麻药硬膜外镇痛可通过减轻外科手术的生理性反应, 提供完善的镇痛作用, 容许早期拔管和缩短住院时间而改善肺的转归 1 改善心肌缺血, 减少心血管并发症 2 改善凝血功能, 减少静脉血栓的形成 3 减少肺部并发症 4 促进胃肠功能的恢复 5 抑制外科手术应激反应 6 调整病人的免疫反应 7 减少术后认知功能失常 4 促进胃肠功能的恢复 疼痛：致交感神经系统兴奋性增强, 增加胃肠道的分泌和降低胃肠道平滑肌的张力, 使胃肠道蠕动减弱, 而发生麻痹性肠梗阻和胃淤滞。交感神经兴奋﹑疼痛﹑阿片类药﹑氧化亚氮﹑吸入麻醉药和内源性的儿茶酚胺水平升高均促使了术后麻痹性肠梗阻的发生 研究证实术中硬膜外麻醉和术后硬膜外镇痛, 由于疼痛的传入信号和交感神经被阻滞, 副交感神经兴奋性增强, 从而增加胃肠道蠕动, 减少术后麻痹性肠梗阻和胃淤滞的发生 TEA/A可能通过 ①阻滞伤害性传入神经; ②阻滞胸腰段交感传出神经; ③副交感传出神经兴奋性增强; ④减少术后阿片类药的需求量; ⑤增加胃肠道血流量; 和⑥局麻药的全身性吸收等机制而促进胃肠运动功能恢复 许多研究表明与平衡全麻联合全身性阿片类药镇痛比较, TEA/A的病人术后肠功能的恢复更快。一般在TEA和术后硬膜外镇痛的病人中, 胃肠功能的恢复可以提前2～3天 在临床上也有应用胸段硬膜外布比卡因治疗急性结肠假性阻塞或Ogilvie综合症的获得成功的报告 但必须强调的是: 第一, 应在手术切割前硬膜外注入局麻药 第二, 硬膜外阻滞的范围应该达到T5-L2节段 第三, 术后硬膜外局麻药镇痛应持续到肠功能恢复时(术后2～3天) 1 改善心肌缺血, 减少心血管并发症 2 改善凝血功能, 减少静脉血栓的形成 3 减少肺部并发症 4 促进胃肠功能的恢复 5 抑制外科手术应激反应 6 调整病人的免疫反应 7 减少术后认知功能失常 5 抑制外科手术应激反应 外科手术和手术后疼痛能激活机体的交感神经系统和躯体神经系统, 启动一系列生理性和代谢性事件的级联反应, 并产生相应的病理生理学改变 机体的这种应激反应起始于全麻诱导, 一直持续到术后3～4天。神经内分泌激素和细胞因子〔如IL-1, IL-6, TNF-α〕的释放能导致心动过速﹑高血压﹑发热﹑免疫抑制和蛋白分解代谢, 因此神经内分泌激素和细胞因子的释放可能与术后心血管并发症和感染的发病率有关 减少或消除这些神经内分泌激素和细胞因子的释放可明显降低术后心血管并发症和感染的发病率 研究证实脐以下硬膜外麻醉可以完全阻滞外科手术的交感神经系统反应, 而脐以上的硬膜外麻醉仅减弱外科手术的交感性反应 Smeets等的研究发现在硬膜外麻醉下施行择期腹主动脉瘤修补的病人血浆皮质醇水平和尿儿茶酚胺浓度明显降低, 但完善的术后镇痛并不需要与阻滞交感神经反应相一致 研究还发现硬膜外局麻药能阻滞交感性反应, 而硬膜外阿片类药则不完全性阻滞这种信号。这与阿片类药仅仅阻滞交感神经激活的伤害性途径而局麻药则能抑制伤害和非伤害性途径的事实是一致的 已有研究证实在抑制应激反应方面EAA优于其它镇痛药 Kehlet等对IV-PCA﹑非类固醇抗炎药(NSAIDS)和EAA进行了比较, 发现只有EAA能明显减轻外科手术的应激反应 Moller等的研究也发现IV-PCA仅能提供有效的术后镇痛作用而对外科手术后应激反应无明显影响 抑制外科手术的应激反应能降低术后的发病率吗? 研究已经证实EAA病人的心脏﹑肺﹑凝血和感染的发病率明显降低, 推测这可能与其抑制应激反应有关 Yeager等研究发现与全麻比较, EAA病人心血管并发症的发病率明显降低, 且尿液的皮质醇浓度亦明显降低 其机制可能与EAA能降低血浆儿茶酚胺浓度, 从而减轻由于儿茶酚胺释放增加所致的心动过速﹑高血压和心肌氧耗增加有关 Christopherson等的研究证实在硬膜外麻醉下施行下肢血管手术的病人中移植血管阻塞率明显降低和血浆儿茶酚胺水平较低 另外, 交感神经兴奋时由于代谢作用增强, 而引发高血糖和蛋白质分解, 从而增加感染并发症和使伤口愈合延迟 因此EAA可通过抑制外科手术的应激反应而明显减少常见的术后并发症的发生 1 改善心肌缺血, 减少心血管并发症 2 改善凝血功能, 减少静脉血栓的形成 3 减少肺部并发症 4 促进胃肠功能的恢复 5 抑制外科手术应激反应 6 调整病人的免疫反应 7 减少术后认知功能失常 6 调整病人的免疫反应 众所周知外科手术后免疫系统遭受到损害, 这种损害与术后感染的增加和肿瘤的进展密切相关。虽然其确切的病因学仍不清楚, 但可能与外科手术的应激反应、 吸入全麻药和阿片类药物有关。应激反应能抑制T细胞﹑B细胞﹑单核细胞﹑中性粒细胞和细胞毒性自然杀伤(NK)细胞活性 吸入全麻药和阿片类药能直接降低N