社区急诊课件.ppt

硫化氢中毒 窒息性气体---突然昏迷、惊厥、呼吸停止 心悸、呼吸加快、肺水肿昏迷 氰 化 物 窒息性毒物----作用于细胞色素氧化酶 亚硝酸异戊酯----硫代硫酸钠 硫酸中毒 局部腐蚀、消化道穿孔等 局部清洗，避免洗胃，饱牛奶蛋清及氢氧化铝凝胶 吸入肺水肿 皮质激素治疗 杀鼠药 敌鼠----维生素K 氟乙酰胺----乙酰胺 敌鼠强----二巯基丙磺酸钠 治疗 1、降低血中甲状腺激素水平 (1) 抑制T3、T4的合成:  PTU，先600mg，后200mg, tid 1- 2h 时后用碘剂: Lugol30-60滴， 以后每6小时5-10滴，或碘化钠0.5-1. 0g 加入10%葡萄糖水中 (2) 迅速降低血中甲状腺激素水平: 换血、 血浆置换、腹膜透析 治疗 2、降低周围组织对甲状腺激素的反应 (1)、 β受体阻滞剂: 抑制甲状腺激素对 交感神经作用、抑制外周T4向T3转  化, 40-60mg口服，每6小时一次 (2) 、 利血平和胍乙啶:消耗组织内儿茶 酚胺  治疗 3、保护脏器:  物理降温，必要时人工冬眠 保持水电解质平衡 糖皮质激素 4、积极抗感染 中 毒 总 论 宁波第一医院 宗建平 概 念 有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病叫做中毒 什么叫毒物？ 在一定条件下(物理性状、量)下引起机体功能性或器质性损害的化学物质 任何化学物都可成为毒物 某些物质（如化学品、药物、食物等）接触或进入机体后，在一定条件下，与体液、组织相互作用，损害组织，破坏神经和体液的调节功能，使正常的生理功能发生严重障碍，引起一系列代谢紊乱，甚至危及生命，这一过程称之为“中毒”。 毒物常用分类 工业性 药物性 农药 动植物 中 毒 分 类 急性中毒-----短时间内吸收大量 数秒至数周 慢性中毒-----长时间、小剂量 数月 病 因 职业性 在职业活动中 生活性 中毒机制(一) 局部刺激 主要与酸碱性有关 缺氧： 内外呼吸衰竭 一氧化碳 硫化氢 氰化物等 麻醉 有机溶剂 吸入性麻醉药 中毒机制(二) 抑制酶的活力 有机磷 氰化物 干扰细胞或细胞器的生理功能 四氯化碳体内转化三氯甲烷自由基，使线粒体、内质网变性；酚类可使线粒体内氧化磷酸化解偶联 受体的竞争 阿托品 影响毒物的作用因素 理化因素与化学结构有密切关系 颗粒大小，挥发性，溶解度、 脂溶性等 个体的易感性 毒物的吸收代谢排出 毒物吸收  呼吸道 消化道 皮肤粘膜 职业性中毒以呼吸道为主 生活性中毒以消化道为主 脂溶性毒物可通过皮肤粘膜等 毒蛇----伤口 代谢 吸收入血液后分布于全身，主要在肝脏代谢 大多代谢后毒性减低，少数反而增加 例对硫磷→对氧磷 代谢方式：氧化、还原、水解、结合 毒 物 排 出 呼吸道 气体、挥发性毒物 肾脏 主要形式 消化道 重金属例铅、汞、锰及生物碱等 乳汁 铅、汞、砷等 1.?临 床 表 现 急性中毒 皮肤的表现 灼伤 发绀 黄疸 眼球的表现 瞳孔扩大 瞳孔缩小 视神经炎 神经系统表现 昏迷 谵忘 惊瘫 精神失常 肌纤颤动 急性中毒 呼吸系统 气味 呼吸加快或减慢 肺水肿 循环系统 心律失常 心跳骤停 休克 泌尿系统 肾小管坏死 肾缺血 肾小管堵 塞 血液系统 溶血 白细胞减少 出血 凝血功 能障碍 发热 阿托品 二硝基酚 棉酚等 慢性中毒 各系统可有 以神经消化 泌尿 血液 为主要 诊 断 诊断依据 一、毒物接触史 二、临床表现 三、实验室检查 四、排除其它有相似症状的疾病 生活性中毒 服毒？ 患者的生活状况，精神状态 身边有无药物 CO中毒 发生中毒的现场情况 例室内炉火、烟囱、煤气以及当时同室内其 它人员的