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- 2018-11-08 发布于江苏
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May 22nd, 2000 主动脉夹层 主动脉夹层概述 是指血液渗入主动脉壁损伤其中层并在中层与外层之间形成夹层血肿,并可沿主动脉壁延伸剥离导致心血管严重损伤的一种急症。一般表现为剧烈疼痛、休克以及压迫症状。发病率一般男性多于女性 主动脉夹层概述 主动脉夹层病理 主动脉夹层早期中层囊性坏死处→局灶性破坏、出血→形成血肿→逐渐将中层撕开→向内、外及两侧延伸→局灶性夹层血肿。 内膜破口靠近瓣环可致主动脉瓣环扩大,引起主动脉关闭不全。夹层内血肿常破入心包腔内形成心包填塞,也可破入纵隔、左胸腔和腹腔。主动脉内压力高,夹层可向远端及主动脉的各大分支扩展形成广泛的夹层。夹层远端可再次破入内膜与主动脉贯通,形成双通道主动脉,病情可转为相对缓解。 主动脉夹层 主动脉夹层分型(1) DeBakey分为三型: Ⅰ型 夹层起始于升主动脉,延伸超过主动脉弓至降主动脉。最为常见。 Ⅱ型 夹层起始于并局限于升主动脉,多见于Marfan综合征患者。 Ⅲ型 夹层起始于降主动脉延伸超过胸主动脉。 主动脉夹层临床分型 根据发病后生存时间长短,可分为: 1.急性型:主动脉夹层、内膜破裂或外膜穿孔发生在24-48h内或数周内。 2.慢性型:生存在6周以上,可因主动脉远端再破入内膜形成双通道主动脉,因而症状缓解,或因夹层血肿凝固或纤维化而自行愈合。 易患因素 动脉粥样硬化 难以控制的高血压 主动脉缩窄 主动脉狭窄 马凡氏综合征 主动脉夹层临床表现 (一)疼痛 突然发生,程度剧烈,呈撕裂样或刀割样,有濒死感。疼痛可由起始部位移向其他部位,往往根据夹层剥离的路径走行。疼痛常伴有血管迷走性表现,大汗、恐惧、恶心、呕吐,同时可有晕厥。 主动脉夹层临床表现 (二)休克样表现 表现为面色苍白,四肢皮肤湿冷、出汗、脉搏快而细弱,呼吸急促。但休克表现常与血压变化不平行,血压轻度下降,有的甚至上升。 (三)其他系统表现 1.心血管系统:累及主动脉瓣引起主动脉瓣关闭不全;波及冠状动脉时可引起急性心梗,多发生在右冠脉;夹层破入心包腔时,很快发生心包填塞症状;周围动脉阻塞征象,动脉搏动消失或强弱不等,四肢血压不对称。 2.呼吸系统:破入胸腔引起胸腔积血,多见于左侧。 * * 胸痛的鉴别诊断及诊断流程 内蒙古林业总医院老年病科 郝淑梦 胸痛的常见原因 胸痛患者的诊疗程序 急性冠脉综合征(ACS) 急性冠脉综合征 无 ST抬高 ST 抬高 不稳定心绞痛 急性心肌梗死 非 Q波心梗 有Q波心梗 非ST 抬高心梗 急性冠脉综合征 STEMI的诊断 存在下列5项诊断标准之一时可以诊断为急性心肌梗死 1 心脏生物标志物:肌钙蛋白增高并有以下至少1项心肌缺血的证据: (1)心肌缺血临床症状 (2)心电图出现新的心肌缺血变化,即新的ST段改变或左束支传导阻滞 (3)心电图出现病理性Q波 (4)影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异 STEMI的诊断 2.突发、未预料的心脏性死亡,涉及心脏停跳,常伴有提示心肌缺血的症状、推测为新的ST段抬高或左束支传导阻滞、冠状动脉造影或尸体检验显示新鲜血栓的证据,死亡发生在可取得血标本之前,或心脏生物标志物在血中出现之前。???? ?3,在基础肌钙蛋白正常、接受经皮冠状动脉介人治疗(PCI)的患者,心脏生物标志物升高超过正常上限的3倍定为PCI相关的心肌梗死 STEMI的诊断 4 基线肌钙蛋白值正常、行冠状动脉旁路移植术(CABG)患者,将心脏生物标志物升高超过正常上限的5倍并发生新的Q波或新的左束支传导阻滞,或冠状动脉造影证实新移植的或自身的冠状动脉闭塞,或有心肌活力丧失的影像学证据,定义为与CABG相关的心肌梗死。??? 5 有AMI的病理学发现 肌钙蛋白升高意义 cTn被认为是目前用于ACS诊断最特异的生化标志物 cTn还具有判断预后的价值,对任何冠状动脉疾患病人,即便ECG或其他检查(如运动试验)阴性,只要cTn增高,应视为具有高危险性。 肌钙蛋白升高意义 不稳定心绞痛(UAP)患者常有微小心肌损伤(MMD)发生,但又达不到AMI的诊断标准 UAP患者cTn升高幅度小,经治疗后约2/3以上转阴,说明心肌细胞为一过性损伤或微小坏死,与AMI有本质不同。 cTn升高者是发展为AMI或猝死的高危人群 肌钙蛋白升高意义 其他MMD,如钝性心肌外伤、心肌挫伤、甲状腺机能减退病人的心肌损伤、药物的心肌毒性、严重脓毒血症 心肌炎、心包炎患者肌钙蛋白升高 晚期肾脏病人存在心肌损伤也升高 心衰时由于心肌受牵拉可引起心肌损伤 脑血管意外 肺栓塞 首先确诊,是否为急性心肌梗死(AMI)并分型 STEMI者首先描记全导联心电图(18导联)以了解梗死面积,是否适合再灌注治疗 无禁忌症尽早加B受体阻滞剂及ACEI防止心室重构、减少病死率
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