乙肝化验单乙肝预防终极大全.ppt

（三）乙肝病毒的抗原组成 外壳蛋白 PreSI抗原 PreS2抗原—有多聚人血清白蛋白的结合位点 HBsAg 抗原决定簇a—亚型共有 抗原决定簇w/r和d/y 汉：adr。少数民族：ayw。 内壳蛋白 HBcAg—血中不易检出 HBeAg—可溶性蛋白，游离于血清中，其消长与 病毒体、DNA多聚酶成正比 HBxAg —可反式激活细胞的癌基因及某些病毒基因 主要乙肝病毒的抗原及其抗体的意义 Pre-S 传染性强，容易发生迁延化 阻止HBV入侵，说明病情好转 HBsAg 是HBV感染的重要标志 是主要的保护性抗体 HBcAg HBV正在复制 HBeAg HBV正在复制，有强传染性 具有一定保护性复制减弱，传染性减小 HBxAg 与肝癌的发生与发展有关 HBsAb 抗Pre-S HBcAb-IgM HBeAb (一) 传染源 患者、HBsAg（+）携带者 （二）传播途径 医源性传播 性传播 母婴传播 血液 血液 血液 血液传播的条件：病毒的数量、接触的程度 通常理解的血液传播途径：输血、共用针筒 易被忽略的血液传播的途径：共用剃须刀，共用牙刷，共用毛巾，纹身、纹眉、穿耳、洞鼻、环耳廓等，因刀具的不洁造成传播。 中国因不安全注射造成的乙肝感染者不少于3600万人 ——中国疾病预防控制中心 接吻、共餐、共同工作，共餐共宿舍，大量流行病学工作证明无传染危险。 ——《中国疾病预防控制中心病毒性肝炎知识问答 》 蚊虫叮咬不能造成传播：有人已做过研究，蚊体内无乙肝病毒繁殖，蚊叮人无胃内容物吐出，蚊繁殖季节与非蚊繁殖季节与乙肝病毒带率的高低 。 ——《中国疾病预防控制中心病毒性肝炎知识问答 》  分娩时母亲的血液、阴道分泌物通过胎儿 的破损皮肤、粘膜而传染； 胎盘剥离时微量血液漏至胎循环中 （三）致病机制 *病毒对肝细胞的直接杀伤作用：次要作用。 *免疫病理损伤作用：主要作用。 免疫系统 1.细胞免疫及其介导的免疫病理反应 特异性CTL的直接杀伤作用 识别肝细胞膜上的HLA-I类分子和病毒抗原 直接杀伤靶细胞 细胞因子的抗病毒效应 细胞凋亡作用 细胞免疫具双重性 细胞免疫是彻底清除病毒的主要因素。 过度的细胞免疫反应引起大面积的肝细胞损伤，导致重症肝炎。 细胞免疫功能低下，不能有效清除病毒，导致慢性感染。 2.体液免疫及其介导的免疫病理反应 特异性抗体HBsAb、PreS1-Ab和PreS2-Ab直接清除血循环中游离的病毒。 免疫复合物沉积于肾小球基底膜、关节滑液囊等处，激活补体，导致Ⅲ型超敏反应。 免疫复合物沉积于肝内，可使肝毛细管栓塞，导致急性肝坏死，表现为重症肝炎。 3.自身免疫反应引起的病理损害 HBV感染使肝特异性脂蛋白抗原（liver specific protein, LSP）暴露，LSP作为自身抗原诱导机体产生自身抗体，通过直接或间接作用，导致肝细胞损伤。 4.免疫耐受与慢性肝炎 HBV免疫耐受产生的条件： 1)特异性细胞免疫和体液免疫能力低下； 2)HBV宫内感染，HBV特异性淋巴细胞克隆被排除； 3)幼龄感染HBV，免疫系统尚未发育成熟； 4)病毒感染量大，致特异性T细胞被耗竭机体不能有 效地清除病毒，导致HBV持续性感染。 5.病毒变异与免疫逃逸 1)S基因变异：a抗原表位基因发生变异，导致HBsAg抗原性 改变,出现免疫逃逸和“诊断逃逸”。 2)PreC基因的变异：1896 nt G-A突变导致第28位TGG变为 TAG，使PreC基因不能转译出完整的HBeAg。 3)C基因的变异，导致HBcAg抗原位点的改变，出现免疫逃逸。 过分强烈的细胞免疫 大面积肝细胞损伤 爆发型肝炎（重症肝炎） 免疫功能正常 隐性感染或急性肝炎 免疫功能低下 慢性肝炎或慢性活动性肝炎 免疫耐受 无症状携带者 免疫系统 潜伏期：1-6个月，平均3个月。 1.急性肝炎（急性黄疸型和急性无黄疸型） （1）急性黄疸型 a.黄疸前期 全身乏力，食欲减退，恶心，呕吐，厌 油，腹胀，肝区疼痛，尿色加深，ALT升高。持续1