恶性肿瘤患者血液学表现幻灯片-河北医科大学.ppt

1、中性粒细胞增多或 类白血病样反应 引起轻度至中度中性粒细胞增多 胃癌，肝癌，胰腺癌 肺癌 淋巴瘤，MM 黑色素瘤 1、中性粒细胞增多或 类白血病样反应 中性粒细胞类白血病样反应 肿瘤广泛转移或坏死时可出现 外周血白细胞＞50×109/L，有时高达100~200×109/L，并出现幼稚粒细胞 中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）积分增高，其机制可能由于某些肿瘤细胞分泌集落刺激因子（CSFs）刺激骨髓造血。 2、嗜酸性粒细胞增多 病因 HD，NHL，MM， CML 脑瘤 上皮肿瘤，黑色素瘤，肺癌 嗜酸性肉芽肿 2、嗜酸性粒细胞增多 发生机制 肿瘤细胞分泌某些嗜酸性粒细胞生成因子和嗜酸性粒细胞趋化因子样作用的多肽，一方面动员骨髓产生嗜酸性粒细胞；另一方面动员嗜酸性粒细胞从骨髓释放到外周血； 局部受到持续刺激，如局部放疗，使组织胺不断释放入血，引起骨髓和血液中嗜酸性粒细胞增多。 2、嗜酸性粒细胞增多 我院见到1例NHL（Ⅲ期B）患者以长期发热（37.8～38℃）嗜酸性粒细胞增多（4.0～7.0×109／L。40％～50％）三个月为首发表现。 3、中性粒细胞减少 病因 某些肿瘤骨髓转移 肿瘤相关脾功能亢进 大剂量放疗和强力化疗后的骨髓抑制期可致中性粒细胞缺乏 3、中性粒细胞减少 实验室检查 外周血涂片可见幼稚红细胞和幼稚粒细胞； 治疗 严重粒细胞缺乏可应用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）或粒细胞集落刺激因子（G-CSF），使造血恢复 。 4、治疗相关性骨髓增生异常综合  /冶疗相关性急性髓系白血病 （t-MDS/t-AML） 病因 恶性淋巴瘤，多发性骨髓瘤 乳腺癌，睾丸癌，卵巢癌 肺癌等长期接受放／化疗 造血干细胞移植数月或数年后发生。 　　　t-MDS/t-AML 能引起t-MDS／t-AML的化疗药物包括，左旋丙氨酸氮芥，苯丁酸氮芥，环磷酰胺，塞替派，长春花碱，硫唑嘌呤，甲基苄肼，5－氟脲嘧啶，瘤可宁，马法兰，卡氮芥，环已亚硝脲，马利兰，博兰霉素，阿霉素，米托蒽醌以及DNA拓朴异构酶抑制剂，如VP－16、VM－26等。 t-MDS/t-AML t-MDS／t-AML中位潜伏期为4～5年，风险最高时间是接受治疗后24－60个月，此后，平稳下降，约6％的t-MDS／t-AML的发生于开始治疗后一年，7年后发生率仅占16％。 　　　t-MDS/t-AML t-MDS的FAB亚型可以是RA、RARS、RAEB。实验室检查呈全血细胞减少或大红细胞性贫血，骨髓象有粒系、红系、巨核系三系病态造血，以红系病态造血最为显著。 t-AML的FAB亚型，继发于烷化剂者为M6／M7，继发于DNA拓朴异构酶抑制剂者为M4／M5，少数为急性淋巴细胞白血病。 t-MDS/t-AML t-MDS／t-AML发生机制： 骨髓干细胞染色体损伤，76％～90％t-MDS／t-AML有克隆性染色体异常，主要为－5／5q－，－7／7q－，也可累计11q 23或21q23； 免疫监护缺陷，未冶疗的恶性肿瘤患者，已伴有免疫缺陷，放／化疗的免疫抑制，更加重损伤的机体免疫系统； 放／化疗对骨髓的直接毒性等。 　　　t-MDS/t-AML 我院曾见到2例乳腺癌患者分别接受塞替派治疗2年、5年后发生t-MDS（1例 RA，1例RAEB），1例RA24个月以后演变为t-AML（M5b），（此2例均死亡）。 第四类 肿瘤相关性血 小板异常? 1、血小板增多 病因 卵巢癌，乳腺癌 NHL，HD，CML等 常伴有高凝状态，易引起血栓栓塞并发症。 1、血小板增多 机制 可能由于某些肿瘤患者体内存有刺激巨核细胞生长的因子，使骨髓巨核细胞增殖而使血小板产生增加 1、血小板增多 我院见到1例结肠癌伴发血小板增多征（BPC 1400×109／L）患者，经手术肿瘤切除和化疗后血小板逐渐下降。 2、血小板减少 病因 肿瘤患者应用一般剂量细胞毒药物后 大剂量放疗或强烈化疗后的骨髓抑制 某些化疗药物，如MMC、亚硝基脲可引起长期血小板减少 肿瘤相关性脾肿大使血小板破坏增加。 2、血小板减少 病因 肿瘤浸润骨髓 血小板消耗过多，如DIC、伴发感染等以及MAHA 。 免疫性血小板减少性