心力衰竭(最终幻灯)课件.ppt

【 心力衰竭的治疗 】 一、心力衰竭的一般治疗 去除或缓解病因：针对心力衰竭的病因治疗：如高血压、心瓣膜病、先心病、甲亢等 去除诱发因素：如控制感染、心律失常、纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调、纠正贫血等，特别注意休息、限盐、限水。 改善生活方式：戒烟、戒酒、降体重、低脂、低盐饮食等。 密切观察病情变化，定期随访。 不推荐应用营养制剂及激素治疗。 避免应用的药物：非甾类抗炎药、I类抗心律失常药物及钙拮抗剂。 二、心力衰竭的药物治疗 肯定为标准治疗的药物（重点）：利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β-受体阻滞剂、洋地黄制剂 其它药物：醛固酮拮抗剂、AngII受体阻滞剂、钙拮抗剂、cAMP依赖性正性肌力药物 机制----降低心脏前负荷 分类----排钾类和保钾类 速尿：排钾类，快速、强效；静脉、口服，用于急性和重度心功能不全；注意低钾、低血压 氢氯噻嗪：排钾类，口服，缓较和；注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 安体舒通：保钾类，口服，更缓慢；注意高钾 排钾类和保钾类可联用，小剂量间断用 注意：电解质紊乱（低钾、低钠等）！ 利 尿 剂 常用剂量： ①排钾利尿剂：氢氯噻嗪（双氢克尿塞），口服25－50mg，2－3次/日； 呋塞米（速尿），口服或肌注，20mg，2－3次/日，亦可静脉注射，属于强效利尿剂。 ②保钾利尿剂，如螺内酯（安体舒通）口服20mg，3次/日。 作用机制： 扩张小动脉和静脉，降低心脏前、后负荷 预防和逆转心血管重构 抑制醛固酮分泌 使用中注意： 慢性心功能不全首选 CRF、高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄者慎用 一般不与保钾利尿剂和钾盐合用 常见副作用：咳嗽、高钾、BUN? ARB—阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似于ACEI。 ACEI 机制：抑制交感神经过度兴奋 使用中注意： 由禁忌症变为适应症 适用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ、Ⅲ级 由小剂量开始，逐渐加量，适量维持 使用初期症状可能会加重，较长时间见效 副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化 常用药：美托洛尔，比索洛尔（?1选择性）；卡维地洛（β、α受体阻滞剂） ?-受体阻断剂 洋地黄类 非洋地黄类 多巴胺：兴奋?和?受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压。 多巴酚丁胺：作用于?1受体。 米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰。 强心剂 机制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交换增加，强心；兴奋迷走神经减慢心率；负性传导。 适应证--心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大。心脏扩大伴房颤者最佳。 正性肌力药物--洋地黄 禁忌证---预激合并房颤，缓慢性心律失常，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症。 肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒。 种类： 速效：毒K、西地兰，静脉应用。 中效：地高辛，口服。 给药方法：维持量法 应用注意事项：个体化原则，以下情况减 肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用。 心 力 衰 竭Heart Failure 重医附一院内科学教研室 黄 骥 1、了解心力衰竭的病因、发病机理和病理生理。 2、了解心力衰竭的临床类型。 3、掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断。 4、掌握心力衰竭治疗原则、药物的合理应用。 5、掌握急性心力衰竭的抢救方法。 讲授目的和要求 讲 授 主 要 内 容 定义 病因和病理生理 临床表现 实验室检查 诊断 鉴别诊断 治疗 心力衰竭是任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血流动力学异常、炎症），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下，从而引发具有血流动力学异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。 【定 义】 特征： 心排出量不足 组织供血减少 肺循环和/或体循环淤血 曾称充血性心力衰竭 泵衰竭 分类(重点) 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性 【 病因及病理生理 】 一、基本病因 1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚 2.负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷） 总之，导致心力衰竭发生发展的基本机制是心窒重塑，这是由于一系列复杂的分子和细胞