COPD发病机制和诊断课件.pptxVIP

前 言讲稿题目COPD发病机制和诊断批准编号SRD-2012-SS-06-1167B批准时间2012年6月有效限期2014年6月审批者医学部适用会议科室会议适用讲者医药销售代表适用听者呼吸专科医生讲授时间约20分钟COPD发病机制和诊断COPD的定义GOLD 2011COPD 是一种可以预防和可以治疗的常见疾病, 其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展, 伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增强。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。COPD发病机制: 慢性增强的炎症反应吸烟（其它刺激物） 肺泡巨噬细胞上皮细胞趋化因子CD8+ T淋巴细胞成纤维细胞中性粒细胞单核细胞弹性蛋白酶组织蛋白酶金属基质蛋白酶 蛋白激酶粘液高分泌 纤维化(闭塞性细支气管炎) 肺泡壁破坏(肺气肿)Barnes PJ. ERJ 2003;22;672-688气道壁增厚，炎性细胞增生（巨噬细胞，CD8+细胞，成纤维细胞）肺泡支撑组织破坏支气管周纤维化腔内炎性渗出物COPD炎症引起小气道阻塞气道内腔正常扩张受限粘液栓阻塞小气道淋巴滤泡Hogg JC. The Lancet 2004;364:709-721.COPD炎症引起粘液过度分泌粘液高分泌痰中的中性粒细胞上皮的鳞形化生无基底膜增厚杯状细胞增生↑ 巨噬细胞↑ CD8+淋巴细胞粘液腺增生气道平滑肌少量增生Barnes PJ, et alE RJ 2003; 22:672-688COPD炎症引起粘液纤毛功能紊乱诱发因素有毒颗粒粘膜化生粘蛋白合成增加 气道炎症粘液转运降低粘液高分泌细菌感染纤毛受损粘液纤毛功能障碍Rogers DF, et al. Pulmonary Pharmacology Therapeutics 2005;18:1–8This slide provides a brief summary of the pathophysiologic events that may link airway inflammation to the symptoms of COPD exacerbations and respiratory failure.COPD炎症导致气流受限和肺过度充气，产生临床症状气道炎症增加 粘液分泌增加，气道壁增厚气道壁肿胀，支气管收缩 气道狭窄 肺过度充气 通气/血流灌注不匹配 Airway Narrowing, Cough, Dsypnoea, Gas Exchange, Hyperinflation, Mucus, Sputum呼吸做功增加耗氧量增加 混合静脉血氧降低 气体交换恶化 咳嗽，咳痰，呼吸困难， 呼吸衰竭 Tsoumakidou M, et al. Respir Res. 2006;7:80.COPD急性加重的诱发因素和本质病毒诱发因素污染细菌效应COPD气道炎症全身炎症 支气管炎症、水肿和黏液呼气气流受限心血管合并症动态过度充气AECOPD症状 Wedzicha JA Seemungal TA. Lancet 2007;370:786-796.COPD的诊断危险因素暴露 症状呼吸困难烟草慢性咳嗽 职业咳痰 室内/室外污染肺功能检查： 确诊COPD的必需检查GOLD 2011-P10诊断要点如患者有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰，且/或有COPD危险因素的暴露史，则应考虑COPD的临床诊断。确诊COPD要求做肺功能检查； 支气管舒张剂后FEV1/FVC 0.70可证实气流受限存在，从而确诊COPD。FEV1/FVC: 第一秒用力呼气容积/用力肺活量GOLD 2011-P10COPD的鉴别诊断 诊 断 鉴别诊断要点 COPD中年发病：症状缓慢进展；长期吸烟史或其他烟雾接触史 支气管哮喘早年发病（通常在儿童期）；每日症状变化快；夜间和清晨症状明显；也可有过敏史、鼻炎和/或湿疹；哮喘家族史 充血性心力衰竭胸部X线片示心脏扩大、肺水肿；肺功能测定示限制性通气障碍（而非气流受限） 支气管扩张大量脓痰；细菌感染；胸片或CT示支气管扩张、管壁增厚 结核病所有年龄均可发病；胸片示肺浸润性病灶或结节状阴影；微生物检查可确诊；流行地区高发 闭塞性细支气管炎发病年龄较轻，非吸烟者；可能有类风湿关节炎病史或急性烟雾接触史，可见于肺或骨髓移植术后。CT在呼气相显示低密度影弥漫性泛细支气管炎主要发生在亚洲人群中，大多数为男性非吸烟者；几乎所有患者均有慢性鼻窦炎；胸部X线片和HRCT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征GOLD 2011更多的检查项目胸部X线检查肺容量和弥散能力诊断价值不高，但可用于排除其他诊断，明确重要合并症的存在有助于确定严重度，但不是患者管理所必需的α1-抗胰蛋白酶缺乏筛查 血氧饱和度和动脉血气分析世界卫生组织建议，对于α1-抗胰蛋白