病原生物学与免疫学基础第二章免疫物质.pptVIP

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 七、抗体的人工制备 （一）多克隆抗体 用抗原性物质免疫动物后，可刺激多种具 有相应抗原识别受体的 B细胞克隆增殖产生多 种抗体释放于血清中，即多克隆抗体（PcAb）。 （二）单克隆抗体 单个杂交瘤细胞在体内或体外大量培养而 获得的单一细胞克隆，可产生针对单一抗原决 定簇的抗体，即单克隆抗体。 优点：高度特异；高度均一；可大量制备， 产量高；可长期保存  （三）基因工程抗体 采用DNA重组技术，制备出无不良反应或 仅有微弱不良反应的抗体。 包括：嵌合抗体、 重构型抗体、单链抗体。  第三节 补体系统 补体（complement, C）是存在于正常人或动 物血清中的具有酶活性的一组球蛋白。补体并非 单一物质，而是由30多种蛋白质组成的，故称为 补体系统。正常情况下补体各成分以非活化状态 存在于血清中，被激活后将具有增强机体的吞噬 活性和溶解靶细胞等多种生物学功能。 一、补体系统的组成及理化性质 补体系统的组成 1.补体系统的固有成分 2.调节与控制补体活化的分子 3. 补体受体分子 补体系统的理化性质 补体系统各组分的性质很不稳定，0～10℃ 时其活性只能维持3～4天，56℃30分钟即可使补 体中大部分组分丧失活性，称为灭活。许多理化 因素如机械震荡、紫外线、酒精、盐酸、胆汁等 均可破坏补体。 二、补体系统的激活与调节 （一）经典激活途径 1.识别阶段 2.活化阶段 3.膜攻击阶段 （二）旁路激活途径 这一途径越过C1、C4、C2，直接从C3开始， 再完成C5至C9的连锁反应。 （三）MBL激活途径 此途径与经典途径基本类似，但其激活起始 于炎症期产生的蛋白与病原体结合之后，并非依 赖于抗原-抗体复合物的形成。参与补体激活的有 甘露糖结合凝集素（mannan-binding lectin, MBL） 和C反应蛋白。 （四）补体系统的调节 血清中的补体调节因子有：Cī抑制物、C4结合蛋白、 I因子、H因子、过敏毒素 灭活因子 、S蛋白。 膜结合性调节因子有：膜辅助因子蛋白、促衰变因子、 C8结合蛋白。 三、补体系统的生物学作用 （一）溶解细胞或杀菌作用 补体系统被激活后可溶解细胞或杀伤多种细菌，是机 体抗感染的重要机制之一。当细菌入侵机体有特异性抗体 产生时，通过激活补体经典途径形成MAC，引起细菌细胞 溶解死亡。若无特异性抗体产生，则可通过激活补体旁路 途径或MBL途径发挥溶菌作用。　 （二）调理和免疫黏附作用 补体的裂解产物C3b、C4b与免疫复合物结合 后，可与吞噬细胞表面相应的C3b、C4b受体结合， 把免疫复合物与吞噬细胞连接起来，促进吞噬细 胞的吞噬作用，称其为补体的调理作用。 免疫复合物激活补体后，可通过C3b黏附到有 C3b受体的红细胞、血小板或某些淋巴细胞上，形 成较大的复合物，此即免疫黏附作用。 （三）炎症介质作用 1.趋化作用 C3a、C5a具有吸引吞噬细胞向组织损伤或炎 症部位集中，吞噬清除入侵的病原体的作用称趋化作用。 2．过敏毒素作用　C3a、C4a和C5a可使肥大细胞和嗜碱性 粒细胞释放组织胺，导致毛细血管通透性增加及平滑肌收 缩，引起局部水肿、支气管痉挛等称过敏毒素作用。 3．激肽样作用 C2a能使小血管扩张、通透性增强，引起 炎症性充血和水肿，称其为补体激肽。 （四）中和及溶解病毒作用 病毒与其相应抗体形成免疫复合物后，可启 动补体经典激活途径，破坏病毒。此外，近年来 发现补体本身也可溶解某些病毒，可能是由于这 些病毒包膜上具有C1受体所致。 四、补体系统的异常与疾病 （一）高补体血症 某些恶性肿瘤或某些感染性疾病 （二）低补体血症 1.补体消耗过多：见于血清病、链球菌引起的肾小球肾炎、 系统性红斑狼疮、自身免疫性溶血性贫血、