2017病理生理学课件第三章-酸碱平衡紊乱.pptxVIP

2017病理生理学课件第三章-酸碱平衡紊乱.pptx

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酸碱平衡紊乱Acid-base disturbance病理生理学教研室 李沙酸碱物质的来源挥发性酸H++HCO3- H2CO3H2O+CO2 机体中酸碱物质的来源酸acid—能够释放H+的物质固定酸—代谢产生的有机酸和无机酸-经肾排出食物中的有机酸盐—柠檬酸盐、草酸盐、苹果酸盐碱base—能够接受H+的物质氨基酸代谢产生的NH3与H+结合生成NH4+酸碱平衡的调节动脉血pH 7.35-7.45血液缓冲作用肺的调节—通过改变肺泡通气量来改变CO2的排出量,以此调节H2CO3的浓度肾的调节—泌H+和对HCO3- 的重吸收、泌NH3·NH4+组织细胞的缓冲调节—H+-K+交换、K+-Na+交换、H+-Na+交换、肝合成尿素、骨钙盐分解作用迅速机体对酸碱平衡的调节H++Hb- HHbH++HCO3- H2CO3H++Pr - HPrH++HPO42- H2PO4-H++HbO2- HHbO2作用迅速作用缓慢、强大而持久作用迅速作用缓慢酸中毒肾小管泌H+和对HCO3-的重吸收碱中毒肾小管泌H+和对HCO3-的重吸收肾小管泌NH3?NH4+酸中毒时活性增强反映酸碱平衡紊乱的指标及意义1、pH—7.35-7.45—取决于[HCO3-]与[H2CO3]的比值、20:1肺泡通气/换气功能酸碱状态CO2潴留—呼酸、代碱肺代偿CO2呼出过多—呼碱、代酸肺代偿 代碱 代酸2、PaCO2—40mmHg— — AB > SB—CO2潴留—呼酸、代碱肺代偿AB < SB—CO2呼出过多—呼碱、代酸肺代偿3、SB/AB—24mmol/L—血浆HCO3- 浓度—4、BB—48mmol/L—血液中所有具有缓冲作用的碱量— 代表血标本的实际BB 代谢性最好的参数 需加酸,为正值—代碱 需加碱,为负值—代酸5、BE—使血标本pH恢复正常所需要的酸或碱的量— —AG>16作为判断有无AG增高型代酸的界限Na+UC6、AG—12mmol/L— —HCO3-Cl-UA反映酸碱平衡紊乱的指标及意义反映呼吸因素—PaCO2、AB-SB反映代谢因素—SB、AB、BB、BE反映双重因素—pH、AB酸碱平衡的检测指标酸碱平衡紊乱的分类+pH —代谢性酸中毒+pH —代谢性碱中毒负荷过度严重不足调节障碍单纯型混合型[HCO3-]酸碱平衡紊乱+pH —呼吸性酸中毒+pH —呼吸性碱中毒PaCO2代谢性酸中毒Metabolic acidosis代谢性酸中毒—血浆HCO3-原发性降低、pH降低固定酸产生过多—乳酸酸中毒、酮症酸中毒肾排酸障碍—肾衰竭、Ⅰ型RTA酸负荷增多原因和机制碱丧失过多其他原因肾小管泌H+和对HCO3-的重吸收Ⅰ型肾小管酸中毒代谢性酸中毒—血浆HCO3-原发性降低、pH降低固定酸产生过多—乳酸酸中毒、酮症酸中毒肾排酸障碍—肾衰竭、Ⅰ型RTA酸负荷增多原因和机制外源性固定酸摄入过多—阿司匹林、含氯药物碱性消化液丧失过多—严重腹泻、十二指肠引流、肠漏碱丧失过多肾HCO3-重吸收和生成减少—Ⅱ型RTA、CA抑制剂其他原因肾小管泌H+和对HCO3-的重吸收Ⅱ型肾小管酸中毒乙酰唑胺代谢性酸中毒—血浆HCO3-原发性降低、pH降低固定酸产生过多—乳酸酸中毒、酮症酸中毒肾排酸障碍—肾衰竭、Ⅰ型RTA酸负荷增多原因和机制外源性固定酸摄入过多—阿司匹林、含氯药物碱性消化液丧失过多—严重腹泻、十二指肠引流、肠漏碱丧失过多肾HCO3-重吸收和生成减少—Ⅱ型RTA、CA抑制剂其他原因—高钾血症、血液稀释代谢性酸中毒—血浆HCO3-原发性降低、pH降低代谢性酸中毒HCO3-经消化道或肾大量丢失高钾血症、含氯酸性盐摄入固定酸产生↑或排出↓水杨酸中毒等Cl-Cl-Cl-AG正常型AG增高型正常阴离子隙Na+Na+Na+HCO3-HCO3-HCO3-AGAGAG代谢性酸中毒—血浆HCO3-原发性降低、pH降低血液缓冲系统肺的调节—H+↑→呼吸加深加快→PaCO2↓肾的调节—肾外原因→泌H+、泌NH3·NH4+、HCO3- 的重吸收↑组织细胞的缓冲调节—H+-K+交换↑→ H+内流、K+外流→易导致高钾血症代酸时机体的代偿调节H++Hb- HPrH++HCO3- H2CO3H++HbO2- HHbO2H++Pr - HPrH++HPO42- H2PO4-酸中毒时肾小管上皮细胞CA和谷氨酰胺酶活性↑代偿调节后[HCO3-]/[H2CO3]恢复20/1 →代偿性代酸、[HCO3-]/[H2CO3]仍低于20/1 →失代偿性代酸代谢性酸中毒—血浆HCO3-原发性降低、pH降低高钾血症室性心律失常心肌收缩力↓pH—失代偿时↓PaCO2—肺可代偿性↓SB—↓AB—↓BB —↓BE —负值增大AB<

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