肺水肿--幻灯片.pptVIP

* * 根据水肿发展的过程分： 肺间质水肿期 肺泡水肿期 休克期 临终期 * 从Starling公式表明, Pmv和πmv是在肺水肿中起主导作用的力学因素,Ppmv和πpmv是防止肺水肿的缓冲力。 在正常生理情况下, Qf=1.6(以mmHg计),且肺淋巴引流量接近于此值;当Qf值从1.6增加到3.6时,即可能出现肺水肿。 Pmv22-25mmHg易导致肺水肿; πmv15mmHg易导致肺水肿。 五因素机制 肺间质胶体渗透压 肺间质静水压 肺毛细血管静水压 肺毛细血管胶体 渗透压 肺泡 肺水肿的形成机制 1.肺毛细血管静水压↑ 2.肺组织间隙静水压↓ 3.肺毛细血管胶体渗透压↓ 4.肺间质胶体渗透压↑ 5.毛细血管的通透性↑ 病因与病理生理（一） 毛细血管静水压升高，而通透性正常 心源性肺水肿:急性左心衰 液体负荷过多 神经性肺水肿 肺复张性肺水肿 高原性肺水肿 血流动力性肺水肿 病因与病理生理（二） 尿毒症性肺水肿 氧中毒性肺水肿 感染性肺水肿 毒素吸入性肺水肿 淹溺性肺水肿 通透性增加,血浆蛋白进入肺间质 通透性肺水肿 病因与病理生理（三） 与麻醉相关的肺水肿 麻醉药过量所致肺水肿 呼吸道梗阻 误吸 肺过度膨胀 一、血流动力性肺水肿⑴心源性肺水肿 各种原发性心脏病（左心衰竭） 右心CO＞左心CO 肺血急骤增多 P m v增高 LVEDP＞12mmHg PCWP ＞35mmHg PVP ＞30mmHg Pm v＞ πmv, Ppmv 急性肺水肿 左心衰竭常见病因： 左心室心肌病变，如冠心病 左心室压力负荷过度，如高血压病 左心室容量负荷过度，如主动脉瓣关闭不全 左心室舒张期顺应性减低，如梗阻型心肌病 左心室衰竭，如二尖瓣狭窄和/或关闭不全 ⑵神经性肺水肿 中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿,主要原因：此类病人下丘脑功能紊乱，引起交感神经过度兴奋，外周血管收缩，使外周血液进入肺循环，左心房、左心室顺应性下降。肺毛细血管静水压升高，引起肺水肿。 ⑶液体负荷过多 大量输注胶体，心排出量增加，超过一定量时失代偿，导致肺间质肺水肿。 大量输注晶体时，使血管内渗透压下降，液体从血管内滤出增多，聚集到肺组织间隙，则产生肺水肿。 ⑷复张性肺水肿 负压抽吸迅速排除大量胸膜积液或大量气胸所致的突然肺复张可造成单侧性肺水肿，称复张性肺水肿。 发生机制：①肺长期萎缩，致II型肺细胞代谢障碍，肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，使肺毛细血管内液体向肺泡内滤出。 ②肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮受损，通透性增加。 ③胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损的毛细血管，使管壁内外的压力差增大。机械牵张使血管内皮孔变形，液体、蛋白漏出增多。 二、通透性肺水肿 通透性肺水肿是肺毛细血管内皮细胞通透性增加，导致蛋白和液体向间质“渗漏”，发生肺水肿。 常见于：感染、毒素吸入、淹溺、尿毒症、氧中毒 ⑴感染性肺水肿 指继发于全身感染和／或肺部感染的肺水肿。这是由于肺毛细血管壁通透性增高所致，肺内并无细菌大量繁殖。 由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤毛细血管内皮和肺上皮细胞层→通透性↑→肺水肿。 ⑵毒素吸入性肺水肿 是指由于吸入刺激性有害气体或毒物而发生的肺水肿。 容易引起肺水肿的有害气体：主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、光气、氨、氟化物、二氧化硫等。毒物以有机磷农药最为常见。 ①刺激性气体引起过敏反应或直接损害，使肺毛细血管壁通透性增加。 ②损害肺泡表面活性物质。 ③通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛。 ④有机磷农药可通过皮肤、呼吸道、消化道进入人体，与胆碱酯酶结合抑制酶的作用，使乙酰胆碱在体内积聚导致支气管粘液的大量分泌、支气管痉挛、呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引起缺氧和肺毛细血管壁通透性增高。 ⑶淹溺性肺水肿 ⑷尿毒症性肺水肿 肾性高血压 左心衰 少尿 进水或输液过量致血容量增加 血浆蛋白减少 血管内胶体渗透压 ⑸氧中毒肺水肿 是指长时间吸入高浓度(＞60％)氧引起肺组织的损害所致的肺水肿。一般在常压下吸入纯氧12～24小时，在高压下3～4小时即可发生氧中毒。 三、麻醉相关性肺水肿 ⑴麻醉药过量 呼吸中枢极度抑制，严重缺氧，导致肺毛细血管壁通透性增加，引起肺水肿，同时存在的肺动脉高压进一步加剧肺水肿。 缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加。 海洛因中毒病人大多先出现神智不清，以后才出现肺水肿，揭示其神经源性发病机制。 个别病人的易感性或过敏反应 ⑵急性上呼吸道梗阻： ①吸气时胸腔内负压增加，血管内液体进入肺间质增加 ②缺氧和交感神经亢进，使肺血管收缩，肺毛细血管通