呼吸衰竭病人的护理概述呼吸衰竭respiratoryfailure是各种.DOC

呼吸衰竭病人的护理 第一节 概 述 呼吸衰竭（respiratory failure）是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息条件下不能维持有效的气体交换，导致缺氧伴（不伴）二氧化碳缩留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 在海平面大气压和静息状态下，呼吸空气并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2)低于60mmHg和（或）二氧化碳分压（PaCO2)高于50mmHg，即为呼吸衰竭。 【病因】导致呼吸衰竭的病因很多，参与呼吸运动的任何环节，包括呼吸中枢、运动神经、肌肉、胸廓、胸膜、肺和气道病变都会导致呼吸衰竭的发生。 1.呼吸系统疾病 (1) 呼吸道疾病:如慢性阻塞性肺疾病（COPD)、气管-支气管炎症、重症哮喘、肿瘤等。 (2) 肺组织病变：如肺部感染、重症肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、硅沉着病（砂肺）等。 (3) 胸廓病变:如胸廓畸形、外伤、手术创伤、气胸和大量胸腔积液等。 (4)肺血管疾病:如肺血管栓塞、原发性肺动脉高压等。 2.神经肌肉病变包括脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒、电击等;脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力等。 在上述病因中，以支气管-肺疾病最为多见，如COPD。 【分类】 （一） 根据动脉血气分析 1. I型呼吸衰竭：仅存在缺O2而无CO2潴留，即PaO260mmHg而PaCO2正常或低于正常。见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流等）疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病等。 2. Ⅱ型呼吸衰竭：缺02伴CO2缩留，即PaOs 60mmHg且PaCOg 50mmHg ，多由于肺泡通气不足所致。若只是存在通气不足，则缺02和C02潴留的程度是平行的，若同时伴有换气功能损害，则缺O2更为严重，如COPD。 （二） 根据起病急缓 1. 急性呼吸衰竭：指呼吸功能原来正常，由于突发致病因素的存在，引起通气和（或）换气功能严重损害，在短时间内引起呼吸衰竭。 2. 慢性呼吸衰竭：主要发生在慢性呼吸系统疾病、神经肌肉系统疾病的基础上。由于呼吸功能损害逐渐加重，经较长时间发展为呼吸衰竭。最常见的病因是COPD,虽有缺O2或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻。另一种较常见的是在慢性呼吸衰竭基础上，因呼吸道感染或气道痉挛而加重病情，在短期内PaCO2明显上升且PaO2明显下降，称为慢性呼吸衰竭急性加重。 【发病机制】 发生缺氧和二氧化碳潴留的主要机制为肺泡通气量不足、通气血流比例失调以及气体弥散障碍。 1. 肺泡通气不足：长期的COPD可引起气道阻力增加，呼吸动力减弱，生理无效腔增加,导致肺泡通气不足，引起肺泡氧分压（PaO2)和肺泡二氧化碳分压（PaCO2 )增高,继而导致缺O2和CO2漪留。 2. 通气/血液比例失调：是造成低氧血症最常见原因。正常成人静息条件下，每分钟肺泡通气量为4L，肺毛细血管血流量为5L，通气/血流之比在正常情况下应保持在0. 8 ,才能保证有效的气体交换。若通血流0. 8，则静脉血不能充分氧合，形成肺动-静脉分流，主要见于肺泡萎陷、肺不张、肺水肿等;若通n/血流0. 8，吸人气体则不能与血液进行有效的气体交换，即生理无效腔增多，主要见于肺气肿。通气/血流比例失调通常只引起缺O2，而很少导致CO,潴留。 3. 弥散障碍肺内气体交换通过弥散过程实现。弥散受肺泡膜的面积、厚度、通透性、气体弥散系数、肺泡膜两侧气体分压差等多种因素影响。氧的弥散能力仅为的1/20，故弥散障碍主要影响氧的交换而发生缺氧。 【病理】 缺O2和CO2潴留对机体的影响主要体现在以下几个方面： 1.中枢神经系统：脑组织耗氧量大，约占全身耗氧量的20% ~ 25%。全身各组织器官的细胞中，脑细胞对缺02最敏感。完全停止供氧4 ~5分钟，即可导致不可逆的脑损害。若逐渐降低吸O2浓度，则常由于机体代偿而使缺氧发生得较轻且缓慢。轻度缺02引起注意力不集中、智力减退、定向障碍。随缺O2加重，可导致烦躁不安、神志恍惚、谵妄甚至昏迷。轻度CO2潴留对皮质下层刺激增加，常间接兴奋大脑皮质。随着PaCO2继续升高，可抑制皮质下层，使中枢神经处于麻醉状态。临床上，病人常表现出先兴奋、后抑制的症状，前者表现为失眠、兴奋、烦躁不安；后者表现为嗜睡、抽搐和呼吸抑制、昏迷等，这种由于缺O2和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy)，又称CO2麻醉。 2. 循环系统：缺O2和CO2潴留可剌激心脏，使心率加快、心排血量增多、血压上升，引起肺动脉收缩、肺循环阻力增加，导致肺动脉高压、右心负荷加重。急性严重缺氧或酸中毒可引起严重心律失常或心搏骤停。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。Pa