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62例川崎病高敏C反应蛋白水平和静脉注射免疫球蛋白治疗敏感性分析

62例川崎病高敏C反应蛋白水平和静脉注射免疫球蛋白治疗敏感性分析   [摘要] 目的 探讨川崎病患儿高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)水平与使用静脉注射免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin,IVIG)治疗敏感性的关系。 方法 将本科2008~2012年间就诊并使用免疫球蛋白治疗的62例川崎病患儿的高敏C反应蛋白检验值分为治疗前和治疗后两组,对比两组检验值的变化与使用免疫球蛋白治疗川崎病的敏感性之间是否有显著性差异。 结果 免疫球蛋白治疗有效的川崎病患儿的高敏C反应蛋白检验值显著下降,但免疫球蛋白无反应型川崎病患儿高敏C反应蛋白无明显下降,经统计学计算后有显著差异(P 0.01)。 结论 高敏C反应蛋白是检测川崎病活动性的敏感指标,有助于分析判断川崎病对静脉注射免疫球蛋白治疗的敏感性。   [关键词] 川崎病; 高敏C反应蛋白; 免疫球蛋白; 敏感性   [中图分类号] R725.9 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701(2013)28-0152-02   川崎病(Kawasaki disease,KD)又名皮肤黏膜淋巴结综合征,是一种累及全身的非特异性血管炎。婴儿及儿童均可发病,好发于6~18个月婴幼儿,男孩较多。以亚洲地区的发病率最高,目前已经成为小儿获得性心脏病的主要病因[1]。未治疗的患儿20%~25%可发生冠状动脉瘤或扩张[2],及时的诊断和治疗能减少川崎病时冠状动脉受累的几率和程度。近年已有研究表明hs-CRP测定有助于早期诊断川崎病[3]和并发冠脉损伤的早期判断[4]。我科于2008~2012年间收治住院确诊川崎病患儿62例,在使用常规静脉注射免疫球蛋白治疗的前后分别检测高敏C反应蛋白水平,对比两组检验值的变化与使用免疫球蛋白治疗川崎病的敏感性之间是否有显著性差异,以期及早发现免疫球蛋白治疗无反应病例,降低并发冠状动脉瘤的高危因素,现报道如下。   1 资料与方法   1.1 一般资料   根据《诸福棠实用儿科学》(第7版)所载1984年日本MCLS研究委员会制订的川崎病诊断标准,收集2008~2012年住院符合诊断的患儿62例,年龄10月龄~9岁,其中男39例,女23例。所有患儿均采用大剂量静脉注射免疫球蛋白治疗(1g/kg.d),如无效则次日再加用相同剂量1天,并加用阿司匹林口服;其中治疗有效51例,占82.26%;治疗无反应(治疗48 h后,体温仍高于38℃)11例,占17.74%,两组临床病例基本情况包括年龄、性别、临床表现均无统计学意义(P 0.05)。   1.2 方法   采集静脉注射免疫球蛋白治疗前和治疗后第3天血标本各2 mL,静置2 h后离心,收集上清液,2℃~8℃保存;血清hs-CRP应用南京普朗医疗器械公司检测试剂盒(胶体金法),以德国罗氏E601全自动化学发光免疫分析仪进行测定。   1.3 统计学方法   本次研究的所有数据均通过Epidata3.0软件输入,通过SPSS13.0软件建立数据库并分析处理,P 0.01为差异有统计学意义。   2 结果   川崎病患儿静脉注射免疫球蛋白治疗前和治疗后第3天血清hs-CRP水平比较见表1。使用IVIG治疗前血清hs-CRP均有明显升高,但治疗无反应或发应短暂患儿在使用IVIG后血清hs-CRP下降幅度显著低于治疗有效患儿(P 0.01),血清hs-CRP下降水平与川崎病对静脉注射免疫球蛋白治疗敏感性呈正相关。   3 讨论   川崎病是一种常见的急性发热出疹性疾病,表现为全身血管炎综合征,其中心血管损害是影响预后最重要的因素。近年研究表明本病在急性期存在明显的系统性免疫激活,活化T细胞分泌高浓度的白细胞介素(IL-1、4、5、6)、r-干扰素(IFN-r)、肿瘤坏死因子(TNF)。这些淋巴因子、活性介素均可诱导内皮细胞表达和产生新抗原;另一方面又促进B细胞分泌自身抗体,导致内皮溶解的细胞毒性作用,内皮损伤发生血管炎[5]。使用静脉注射免疫球蛋白通过对免疫调节细胞产生负反馈,封闭血管内皮细胞、单核-巨噬细胞和血小板表面的Fc受体以及抑制外周单核细胞释放TNF-α[6]等机制,对川崎病的治疗取得了巨大的成功,极大地降低了冠状动脉疾病的发生率;然而对那些治疗无反应或反应短暂患儿的治疗仍然是一大难题,这对于诊治的临床医师是一个挑战。   CRP是一种能和肺炎链球菌的荚膜C多糖结合,由5个相同的亚单位(23kD)以非共价键聚集形成的环状五聚体蛋白,多由白细胞介素-6(IL-6)等炎性分子刺激肝脏细胞合成。CRP是急性时相反应蛋白之一,升高幅度与感染的程度呈正相关;可比正常值高达上百倍,常提示严重的全身

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