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2010年急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南 青海省人民医院 陈真英 一、前言 中华医学会心血管病学分会及中华心血管病杂志编辑委员会，参考美国心脏病学院(ACC)/美国心脏协会(AHA)2007和2009年以及ESC 2008年发表的“ST段抬高型心肌梗死处理指南”。制定 2010年急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南 二、心肌梗死的定义、诊断和分类 (一)定义　　　临床、心电图、生物标志物和病理特征方面定义。 按全球统一定义，心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。细胞死亡病理分类为凝固性坏死和(或)收缩带坏死。 　(二)诊断标准 1.心脏生物标志物(最好是肌钙蛋白)增高或增高后降低，至少有1次数值超过参考值上限的99百分位(即正常上限)，并有以下至少1项心肌缺血的证据: (1)心肌缺血临床症状 (2)心电图出现新的心肌缺血变化:新的ST段改变或左束支传导阻滞 (3)心电图出现病理性Q波 (4)影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。 2.突发、未预料的心脏性死亡，涉及心脏停跳，常伴有提示心肌缺血的症状、推测为新的ST段抬高或左束支传导阻滞、冠状动脉造影或尸体检验显示新鲜血栓的证据，死亡发生在可取得血标本之前，或心脏生物标志物在血中出现之前。 3，在基线肌钙蛋白正常、接受经皮冠状动脉介人治疗(PCI)的患者，围手术期心肌坏死。其中包括1种已经证实的支架血栓形成相关的亚型。 　4，基线肌钙蛋白值正常、行冠状动脉旁路移植术(CABG)患者，提示围手术期心肌坏死 　5，有AMI的病理学发现。 本指南主要阐述“全球统一定义”1型，即自发性急性STEMI的诊断和治疗 三、早期医疗与急诊流程 　 (一)早期分诊和转运推荐 流行病学调查发现，急性STEMI死亡患者中，约50%在发病后1h内死于院外，多由于可救治的室颤所致。 “时间就是心肌，时间就是生命”， 对有适应证的STEMI患者，院前溶栓效果优于入院后溶栓。 对发病3h内的患者，溶栓治疗的即刻疗效与直接PCI基本相似. (二)缩短院内时间延迟 力争在STEMI患者到达医院10min内完成首份心电图，30 min内开始溶栓治疗，90min内完成球囊扩张(即从就诊至球囊扩张时间90 min)。 对怀疑心肌梗死的患者，不管是否接受直接PCI，建议院前使用抗栓治疗，包括强化抗血小板药物(水溶性阿司匹林150-300mg。氯吡格雷300mg)和抗凝药物(普通肝素或低分子肝素)。 对计划进行CABG者，不用抗血小板药物。 四、临床和实验室评价、危险分层 　(一)临床评估 　1.病史采集: 胸骨后或左胸部，可向左上臂、下颌、颈、背、肩部或左前臂尺侧放射;胸痛持续10-20min，呈剧烈的压榨性疼痛或压迫感、烧灼感，常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等; 含硝酸甘油不能完全缓解。 应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型的表现，特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者。 2.体格检查:应密切注意生命体征。观察患者的一般状态，有无皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等; 听诊肺部罗音、心律不齐、心脏杂音、心音分裂、心包摩擦音和奔马律;神经系统体征。 采用killip分级法评估心功能 I级:无明显的心力衰竭; II级:有左心衰竭，肺部罗音50%肺野，奔马律，窦性心动过速或其他心律失常，静脉压升高，肺淤血的X线表现; III级:肺部罗音50%肺野，可出现急性肺水肿; Ⅳ级:心原性休克，有不同阶段和程度的血液动力学障碍。 　(二)实验室检查 1.心电图: 下壁心肌梗死时需加做V3R-V5R和V7-V9 T波高尖可出现在STEMI超急性期。 左束支传导阻滞患者发生心肌梗死。 2.血清生化标志物: 敏感的心脏标志物测定可发现无心电图改变的小灶性梗死。 建议于入院即刻、2-4h、6-9h、12-24h测定血清心脏标志物。 肌钙蛋白是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选标志物。AMI症状发生后2-4h开始升高，10-24h达到峰值。 肌酸激酶同工酶(CK-MB) 对判断心肌坏死的临床特异性较高，AMI时其测值超过正常上限并有动态变化。由于首次STEMI后肌钙蛋白将持续升高一段时间(7-14d) ,CKMB适于诊断再发心肌梗死。连续测定CK-MB还可判定溶栓治疗后梗死相关动脉开通，此时CK-MB峰值前移(14h以内)。 由于磷酸肌酸激酶(CK)广泛分布于骨骼肌，缺乏特异性，.天门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶和乳酸脱氨酶同工酶对诊断AMI特异性差，也不再推荐用于诊断 肌红蛋白测定有助于早期诊断，但特异性较差。 3.影像学检查: 鉴别诊断和危险分层。 但心肌缺血和陈旧性心肌梗死可有局部室壁运动障碍 　(三)鉴别诊断