表没食子儿茶素没食子酸酯对心肌细胞缺氧／复氧-中国药理学通报.PDFVIP

·１５８４· 中国药理学通报　ＣｈｉｎｅｓｅＰｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌＢｕｌｌｅｔｉｎ　２０１７Ｎｏｖ；３３（１１）：１５８４～８ 网络出版时间：２０１７－１０－１０１０：０５　网络出版地址：ｈｔｔｐ：／／ｋｎｓ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｋｃｍｓ／ｄｅｔａｉｌ／３４．１０８６．Ｒ１００５．０４２．ｈｔｍｌ 表没食子儿茶素没食子酸酯对心肌细胞 缺氧／复氧损伤的抑制作用及其机制 １ １ １ ２ １ １ １ １ 郑晓佳 ，余　婷 ，张　华 ，李春凤 ，陈叶霞 ，阳勇珍 ，李晨昕 ，简　洁 （桂林医学院１．药学院、２．附属医院感控科，广西桂林　５４１００４） ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－１９７８．２０１７．１１．０２１ 关键词：ＥＧＣＧ；Ｈ９ｃ２心肌细胞；缺氧／复氧损伤；细胞凋亡； 文献标志码：Ａ 文章编号：１００１－１９７８（２０１７）１１－１５８４－０５ ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ；ｃａｓｐａｓｅ３ 中国图书分类号：Ｒ３３２；Ｒ２８２７１；Ｒ３２９２５；Ｒ３２９４１１；Ｒ８４５２２； Ｒ９７７６ 　　表没食子儿茶素没食子酸酯（ｅｐｉｇａｌｌｏｃａｔｅｃｈｉｎ 摘要：目的　探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（ｅｐｉｇａｌｌｏｃａｔｅ ［１］ ３ｇａｌｌａｔｅ，ＥＧＣＧ）为绿茶中的抗氧化活性成分 ，具 ｃｈｉｎ３ｇａｌｌａｔｅ，ＥＧＣＧ）对Ｈ９ｃ２心肌细胞缺氧／复氧损伤的抑 有清除氧自由基、抗肿瘤等多种生物学活性。有文 制作用及其机制。方法　体外培养 Ｈ９ｃ２心肌细胞，随机分 ［２］ 献报道 ，ＥＧＣＧ为肿瘤多药耐药逆转剂，可逆转肿 为正常（Ｎ）、缺氧／复氧（Ｈ／Ｒ）、ＥＧＣＧ低剂量（Ｌ）、中剂量 ［３］ 瘤的多药耐药。近期研究发现 ，ＥＧＣＧ可通过激 （Ｍ）和高剂量组（Ｈ），共５组（ｎ＝６）。建立细胞缺氧／复氧 活ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ通路来减少心脏、肾脏、肠等缺血／再灌 模型，给予ＥＧＣＧ预处理，用ＣＣＫ８法测定细胞存活率；Ａｎ 注损伤，但是ＥＧＣＧ的上述研究大多是体内研究，体 ｎｅｘＶＦＩＴＣ／ＰＩ双染法检测细胞凋亡率；按照试剂盒说明书 检测细胞培养液ＴＡＯＣ、ＴＮＦ含量；用Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法检测 外研究少有报道。因此，本实验以大鼠Ｈ９ｃ２心肌 α Ａｋｔ蛋白及磷酸化水平；用荧光定量ＰＣＲ法检测ＰＩ３Ｋ、Ａｋｔ、 细胞为研究对象，探讨ＥＧＣＧ对心肌细胞缺氧／复氧 ｃａｓｐａｓｅ３基因表达。结果　与模型组相比，ＥＧＣＧ能增加 损伤的抑制作用及机制。 Ｈ９ｃ２心肌细胞缺氧／复氧损伤后的存活率，减少细胞凋亡， １　材料 提高ＴＡＯＣ水平，降低ＴＮＦ含量，增加ＰＩ３Ｋ、Ａｋｔ和ｐＡｋｔ α １．１　细胞株与分组　Ｈ９ｃ２心肌细胞株，购自中科 表达，减少ｃａｓｐａｓｅ３的表达。结论　ＥＧＣＧ通过影响ＰＩ３Ｋ／ 院上海细胞库。细胞培养融合至８０％～９０％后，将 Ａｋｔ信号通路，减少细胞凋亡，保护心肌细胞。 培养的Ｈ９ｃ２心肌细胞随机分为５组：正常对照组 （Ｎｏｒｍａｌ组）、缺氧／复氧组（Ｈ／Ｒ组）、ＥＧＣＧ１２ｍｇ －１ －１