肝性脑病59例诱因和预后分析.docVIP

肝性脑病59例诱因和预后分析 　　【摘要】目的分析肝性脑病的发病诱因，探讨其诱因与预后的关系。方法回顾性分析本院2005年10月-2011年10月收治的肝性脑病患者病死率、常见诱因及预后相关因素。结果肝性脑病的诱因依次为医源性因素(包括利尿、放腹水、手术、药物)23例次(38.99%)，感染性因素17例次(28.81%)，上消化道出血11例次(18.64%)，肾功能不全4例(6.78%)，高蛋白饮食2例(3.39%)，便秘2例(3.39%)，诱因的多少及严重程度与肝性脑病的发生、发展及预后密切相关。结论肝性脑病诱因多，有并发症者预后差，因此，预防诱因和并发症是治疗的关键。 　　【关键词】肝性脑病；诱因；预后 　　doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2012.08.100 　　肝性脑病是由各种严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础，中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识、行为失常和昏迷[1]，治疗困难，预后差。为总结肝性脑病的诱因，现将本院2005年10月-2011年10月收治的59例肝性脑病患者的临床资料进行回顾性分析，现报告如下。 　　1资料与方法 　　1.1一般资料本组59例患者均符合肝性脑病的诊断标准[2]。其中男38例，女21例，男女之比为1.78:1，年龄17~80岁，平均48.31岁。原发疾病：肝硬化46例，占77.97%，其中肝炎性肝硬化44例，酒精性肝硬化2例；原发性肝癌5例，占8.47%，其中曾做肝动脉结扎栓塞或肿块切除术2例；重症病毒性肝炎5例，占8.47%；药物性肝炎3例，占5.08%。临床特征：黄疸36例(61.02%)，腹水34例(57.62%)，烦燥不安15例(25.42%)，定向障碍12例(20.33%)，嗜睡10例(16.94%)，昏迷7例(11.86%)。Child Pugh肝功能分级：A级4例，B级16例，C级39例。 　　1.2方法采用回顾性调阅病历分析法，调阅2005年10月- 2011年10月病历55份，回顾性研究引起肝性脑病的常见诱因，如感染、上消化道出血、大量利尿、放腹水、高蛋白饮食、便秘等，并比较研究单一诱因、两种诱因、三种及以上诱因诱发肝性脑病患者之间预后的不同，并探讨诱因与预后、肝功能分级与预后的关系。 　　2结果 　　2.1诱发因素各种感染17例(28.81%)，上消化道出血11例(18.64%)，肾功能不全4例(6.78%)，利尿排钾11例(18.64%)，手术6例(10.17%)，应用麻醉剂1例(1.69%)，应用镇静剂2例(3.39%)，放腹水3例(5.08%)，高蛋白因素2例(3.39%)，便秘2例(3.39%)。单个因素40例(67.79%)，双因素14例(23.72.%)，3个因素3例(5.08%)，4个因素2例(3.39%)。 　　2.2诱因与预后的关系单诱因者40例，死亡24例(60%)，两个诱因14例，死亡12例(85.71%)，三个或三个以上诱因5例，全部死亡。59例中27例诱因及时纠正，其中18例在诱因纠正后痊愈，而未纠正的41例全部死亡。 　　2.3肝功能分级与预后的关系见表1。 　　 　　3讨论 　　3.1肝性脑病的诱因 　　3.1.1医源性因素本组与医源性因素有关者23例，占38.99%。其中大量利尿放水是第一医源诱因，本组11例，占18.64%。大量利尿、放腹水引起循环血量减少及肝功能减退和尿素增加，大量利尿又引起低钾低钠碱中毒，使血中游离的铵转为氨，而氨又易透过血脑屏障进入脑组织，诱发昏迷[3]。大量放腹水时，腹压突降致门静脉扩张淤血，加重肝脑缺血、缺氧，促进肝脑损害。另外，引起大量蛋白质及电解质丢失，均易诱发肝性脑病。有2例因服用镇静药物诱发肝性脑病，考虑为此类药物直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。 　　3.1.2各种感染17例为感染诱发肝性脑病，占28.81%。严重肝病患者机体免疫力低下，尤其是脾切除术后患者肝脏对细菌和毒素的清除能力下降，极易并发感染[4]。感染增加组织分解代谢，产氨增加，缺氧及高热增加氨的毒性，肠道感染、腹泻丢失液体加重肾前性氮质血症。因此，各种感染均可诱发肝性脑病。本组因感染诱发肝性脑病17例，以腹膜炎(8例)及肺部感染(6例)多见，肠道感染2例，泌尿系感染1例。 　　3.1.3上消化道出血本组与上消化道出血有关11例，占18.64%。以食管、胃底静脉曲张破裂出血最常见，常可由进食不当、用力排便、纤维胃镜等检查后引起。出血后，大量血液贮存在肠腔内，肠道内氨量增加，使血氨升高；出血时血容量减少，肝窦收缩，肝脏缺血，肝功能进一步损害，使尿素合成能力降低，血氨增多和大出血导致脑缺血，一起诱发肝性脑病。 　　3.1.4肾功能不全本组肾功能不全4例，占6.78%