古方治疗慢性萎缩性胃炎临床研究概况.docVIP

古方治疗慢性萎缩性胃炎临床研究概况 90内蒙古中医药 PA2BSA3-5min后出现哮喘反应,症状持续3O～50min,血清巾 特异性IgE,IgG升高.肺泡灌洗液(BALF)eV细胞总数,EOS,中性 粒细胞,淋巴细胞增加,EOS增加尤为显着.支气管黏膜下大量 EOS浸润,上皮细胞脱落.这些改变24h达高峰,随后逐渐下降. 大鼠肺组织细胞间黏附因子1(ICAM21)mRNA表达亦增加,并 与炎症反应一致.张星东151等邻苯二甲酸酐哮喘实验动物模型 制备及病理学观察.说明苯酐与载体蛋白结合后具备了垒抗原 的特性而使机体致敏. 1.4免疫机制动物模型 1.4.1免疫机制也是哮喘发病的一种机制,为了再现人类的支气 管哮喘的条件性免疫反应现象,研究条件性免疫反应的哮喘发 病机制和治疗,也为心理神经免疫学的重要分支条件免疫反应 学说的研究提供相应的模型条件.张晓奇【1等,采用经典的声光 刺激做为条件刺激,以5%OA抗原激发豚鼠引发支气管哮喘做 为非条件刺激结合强化训练6周.于第6周开始仅予以条件刺 激,用0.9%生理盐水代替5%OA做为非条件刺激,诱发豚鼠的 支气管哮喘发作.结果发现条件刺激组CS1,CS2与非条件刺 激组NS1在叹气频率与肺总阻力上在同步训练周的第3周,第 5周有明显差异(Plt;O.05及Plt;O.01).于诱发周CS1组有4只动 物出现了喘息,有1只动物哮喘发作为阳性,故诱发成功l例. 说明本研究成功地建立了条件免疫反应的哮喘动物模型,为进 一 步的发病机制和防治研究奠定了基础. 1.5转基因动物哮喘模型 1.5.1近年随着分子生物学发展迅猛,使人们能够在基因水平探 讨喘的发病机制,如利用基因敲除或转基因技术,前者研究该基 因表达缺乏对机体的影响,后者将外源基因引入动物胚系细胞 后,观察其表达的蛋白质对机体的作用研究,借此推测某些基因 表达产物变化在哮喘发生中的作用.高占成[71等以C57小鼠经 卵蛋O(OVA)腹腔致敏和气道吸人激发建立哮喘模型,48h后收 获小鼠肺泡灌洗液(BAL)和小鼠肺;哮喘模型在OVA激发前48 h.在其气道内给予带有一干扰素的复制缺陷腺(replication—defi— cientadenoviruswithIFN一7gene.adcmvrnifnr)5x10空斑形成单位 (pfu).同上在OVA激发48h后收获其肺泡灌洗渡和肺.此外, Kumar等[sl在对L一13敲除小鼠支气管哮喘模型研究中发现,L— l3在慢性气道变应性炎症中可促进气道重建.用转基因动物模 型进行探讨喘的发病机制的实验研究可以发现在一般动物模型 难以发现的问题,具有很大的优越性,同时也存在明显不足:① 转基因技术过程复杂,成功率仅5%～15%,花费很大:②这种表 达系统不一定完全反映实际情况,阂为疾病发生时,很少单个基 因表达产物孤立地合成增加. 动物实验模型的应用与发展是飞速的,但在其应用上仍然 不可避免的会出现一些问题,一个理想的实验模型应具备重复 性好,其病变发展过程应尽可能与人类支气管哮喘病因,病变过 程相似等特点.尽管目前支气管哮喘的动物模型种类繁多,但迄 今为止没有一种实验模型能完全等同人类支气管哮喘的病理生 理过程.现有的模型大都仅能重现支气管哮喘某些阶段的形态 及病理生理改变,但这些实验模型的建立对阐明支气管哮喘的 发生及发展仍具有重要作用.疾病动物模型尤如一个沉睡多年 的巨大医学资源宝库,今后它必将为人类控制各种疾病发挥更 大的作用,关键在于我们如何更有效地使用它. 参考文献 【1】李国豪,徐邦牢,雷秀霞,等.壁虎粉对哮喘豚鼠模型干预作用的 实验研究fJ1.热带医学杂志,2007,7(2):143—145. 【2]张梅,林勇,黄静,等.雌激素对大鼠急性哮喘模型呼吸力学影响 的实验研究『J]_现代医学,2006;34(4):245—247. f3l吉宁飞,符晓苏,陈力.过敏性因素在老龄大鼠支气管哮喘模型 中的实验研究【J】.实用老年医学,2006;20(4):250—252. 【4】旺建伟,徐国亭,刘相辉,等.苏子降气汤对哮喘模型气道高反应 性的影响及作用机制研究『J].辽宁中医杂志,2005,32(12):1335—2. 【5】张星东,刘镜瑜.邻苯二甲酸酐哮喘实验动物模型制备及病理 学观察『J1.中华劳动卫生职业病杂志,1992,10(3):150—152. 【6】张晓奇,郑红淑,勒风彦,等.条件免疫反应哮喘动物模型建立 的实验研究[J].中国医师杂志,2000,2(6):330—333. 【7】高占成,康禹,尚颖,等.卜干扰素转基因对过敏原导致的小鼠肺 嗜酸性粒细胞浸润的抑制作用fJ1.北京医科大学,2000;32(5): 394—395. f8]KumarRKFosterPS1Mode