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HIVMTB双重感染的现状及的的特点 　　【中图分类号】R373 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783（2013）11-0623-01 　　【摘要】近年全球结核疫情的死灰复燃，其中一个重要的原因就是HIV-1的流行。在结核高流行地区，同时也是艾滋病高发地区。HIV/TB双重感染已成为国际公共卫生的重大问题。对HIV/TB的控制已经到了迫在眉睫的时刻。本文从HIV/MTB双重感染的流行现状、病理生理学及分子生物学、临床表现、分型及最新诊断、及治疗等多个方面进行综述。 　　【关键词】HIV/MTB；双重感染；特点 　　近年来，由于1型人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency vires type 1，HIV-1）感染率在全球范围内不断上升，许多机会感染的发生率也随之而上升。其中最多见的就是HIV和结核分枝杆菌（Mycobacterial tuberculosis，MTB）的联合感染。这种联合感染并不是单纯的两种病症的叠加，而是一个相互促进的过程，这样使得HIV感染者和结核病患者的死亡率大大升高。因此HIV与结核病的双重感染被认为是一种致死性的结合模式。 　　1 HIV/MTB双重感染流行现状及特点 　　全球HIV/MTB双重感染的形势较为严峻。在2006年920万新发MTB病例中，有70万（8.0%）是HIV阳性[1]，而在2007年927万MTB新发病例中，有137万（14.8%）是HIV阳性[2]。可见，在新发MTB病例中。HIV的感染仍在上升。据估计，全球至少有1/3的HIV阳性病人感染结核。 　　2 HIV/MTB双重感染的病理生理学机制及相互影响 　　2.1 HIV感染对MTB感染的影响 　　有调查表明，一个未被HIV感染的患者一生中患上活动性结核的风险率为10%～20%，而HIV感染者在一年中可能患上结核病的几率就高达10%，并且HIV患者在结核治愈后复发的风险也大大提高[4]。HIV感染者容易患结核病主要由于两方面的原因，一方面是由于HIV感染主要引起T淋巴细胞（特别是CD4+T淋巴细胞）的功能下降和数量减少，而CD4+T淋巴细胞在抗结核感染中发挥主要作用，这样，HIV通过机体的免疫功能的下降使HIV感染者易感染MTB。另一方面原因是HIV感染可以对体内IFN.7，IL-12，IL-18，IL-10等炎性细胞因泌产生影响。 　　2.2 MTB感染对HIV感染的影响 　　近年在MTB感染对HIV感染的影响的研究中发现，在CD4+T淋巴细胞计数相同的时候，HIV合并MTB感染的死亡率是HIV单独感染的两倍。而且，活动性结核时血浆中病毒载量和转录活性都有显著提高，尤其是在CD4+淋巴细胞计数大于500个/μl的时候。这提示结核病对HIV感染的影响是在HIV病毒感染的早期。而近几年的研究发现，这是由于MTB感染可以在HIV侵入靶细胞、前病毒的转录、潜伏以及传播这几个关键的阶段起促进作用。 　　2.2.1 MTB感染对于HIV侵入的促进作用 　　正常情况下机体可以通过β-趋化因子如MIP-1α（macrophage inflammatory protein-1α）和RANTES等细胞因子与PBMC表面的趋化因子受体CCR5结合从而封闭CCR5结合位点。有研究显示在TB和HIV共感染时，患者体内的上述细胞因子的浓度比正常人的体内的浓度要低，而外周血单核细胞表面的CCR5受体增加。Juffermans等人的研究也发现，在MTB感染时，外周血CD4+T淋巴细胞表面趋化因子受体CXCR4表达有所提高。这样由于在MTB感染时HIV与CXCR4和CCR5结合的机会有所增加，从而增大了HIV感染靶细胞的几率。 　　2.2.2 MTB对于HIV的转录过程的促进作用 　　有研究发现，MTB感染可以激活体内的T淋巴细胞，而这些淋巴细胞释放的TNF-α和INF-γ等细胞因子可以提高NF-κB以及一些NF―AT（nuclear factor of activated T cells）家族成员的表达，而在HIV基因组的长末端复序列（LTR）上有NF-κB位点可以结合这些核因子，这样，淋巴细胞所释放的细胞因子可以使得HIV前病毒的转录量有显著的提高。而且，激活的HIV1产物（例如Tat和Nef等）通过使NF-AT前体去磷酸化而激活NF―AT前体，增加NF-AT的产量，这样就形成了一个HIV-1和NF-AT相互促进的循环过程，从而进一步促进HIV-1的转录。 　　2.2.3 MTB有利于HIV潜伏 　　MTB的产物mannose-capped lipoarabinomannan（ManLAM）以及PPD等可以通过转录激活物37KD CCAAT/增强子结合蛋白β（c/EBP-β）激活潜伏在