大学病理生理学简答题.docVIP

水、电解质代谢紊乱 159.低渗性脱水与高渗性脱水时病理生理变化不何不同？ 160.一严重的肠梗阻病人，呕吐３天且不能进食进水，这种情况会发生哪些水电解质代谢紊乱，及酸碱平衡失调。 161.严重高钾血症导致心脏骤停的原因是什么？为什么注射钙剂和钠盐有 ????效。 162.严重低钾血病人会出现哪种类型的酸碱平衡紊乱？为什么？ 163.对比低镁血症和高镁血症对心脏的影响有何不同？为什么？ ? 159.低渗性脱水：细胞外液低渗，细胞外液进入细胞内→细胞外液↓↓→ ????易出现休克。 　　高渗性脱水：细胞外液高渗→口渴，细胞内水向细胞外转移→脑细胞脱水→中枢神经障碍 160.①低钾血症（呕吐丢失钾离子，钾离子摄入↓） ??②高渗性脱水 ??③可有代谢性碱中毒或者代谢性酸中毒 161.①高钾离子→静息电位↓→心肌兴奋性↓或消化，快钠通道全部失活→心跳停止； 　　②高钾离子→心肌传导性↓→心跳停止 　　钙离子：能使阈电位上升，恢复心肌兴奋性；钙离子↑→复极化钙离子内流加速→心肌收缩性增强 　　钠离子：钠离子↑→心肌细胞内外电化梯度↑→去极化钠离子内流增加→０期电位速度、幅度↑，→改善心肌传导性 162.代谢性碱中毒，其原因： 　　①肾排氢离子　钠离子作用↑ 　　②细胞内钾离子向细胞外转移 163.低镁血症→心肌兴奋性，自律性均↑→易发生心律失常。原因： ①镁离子→心肌静息电位负值↓； ②对钠离子内流阻断作用↓→自动去极化加速→自律性↑； ③镁血症→心肌兴奋性↓→传导阻滞，心率减慢。 水肿 55.慢性心力衰竭为什么会引起全身水肿？ 56.全身性水肿常见于哪些疾病？ 57.何谓醛固酮逃逸? 58.严重肝硬化为什么会引起腹水和全身水肿？ 59.全身性水肿发生过程中，组织液循环障碍和水、钠潴留之间有何联系？ 60.有哪些原因可引起组织液循环障碍，使体液在组织间隙或浆膜腔积聚过多？ 61.引起血浆蛋白浓度降低的原因有哪些？在水肿发生中有什么作用？ 62.哪些情况下滤过分数增高？ 63.哪些情况可产生肾脏球－管平衡失调？ 64.水肿对机体有何影响？ 65.区别水肿液的性质有什么临时意义？ 66.微血管受损所致水肿的水肿液有何特点？ 55.心收缩力减弱→心输出量减少→动脉充盈不足和肾血流量减少→水、钠潴留??????????????????????????????????????????????↓ 　　　　　　　　　→静脉回流受阻→组织液循环障碍　→全身水肿 56.心力衰竭、肾病综合及肾炎、肝脏疾病、营养不良和某些内分泌疾病。 57.给动物大量持续注入醛固酮后,开始几天动物体内发生钠潴留和细胞外液增多,但以后机体所能维持钠代谢平衡而不发生水肿,这种现象称为醛固酮逃逸现象。 58.白蛋白合成减少→血浆胶体渗透压降低 　 门静脉高压→胃肠淤血，静脉压升高 　 对醛固酮，抗利尿激素灭活功能降低→水、钠潴留 59.水、钠潴留→血容量增多→静脉压升高，淋巴回流受阻 　　　↓　　　　　　　　　　（组织液循环障碍） 　???血液稀释→血浆胶体渗透压降低 60.毛细血管壁通透性升高；毛细血管血压升高；组织间液渗透压升高；淋巴回流受阻；血浆胶体渗透压降低 61.摄入不足；合成减少；消耗或丢失过多。致血浆胶体渗透压降低 62.有效循环血量减少，出球动脉明显收缩，使肾小球滤过压升高，ＧＦＲ相对增加。 63.ＧＦＲ降低而肾小管重吸收没有相应减少； 　 ＧＦＲ降低同时伴有肾小管重吸收增多。 64.体表水肿影响不大；重要脏器或部位水肿可造成严重后果。喉头水肿→窒息；心包腔，胸腔积液→相应脏器受挤压；肺水肿→影响气体交换；脑水肿→颅内压升高 65.清楚水肿的原因，有利于制订治疗措施。 66.混浊、比重＞1.018，蛋白含量＞2.5g％；细胞数＞500个／100ml 酸碱平衡紊乱 130.叙述代谢性酸中毒时，机体有哪几种代偿性调节？哪种代偿方式出现最早？哪种代偿方式作用最持久？详细叙述这两种代偿方式。 131.详细叙述颅脑损伤后易引起哪种酸碱平衡紊乱？其发生机制是什么？ 132.叙述酸中毒时对机体危害最大的是哪两个方面。 133.何谓脱水热,简述其发生机制? 134.为什么低渗性脱水病人容易休克? 135.?慢性阻塞性肺气肿病人，在合并中毒性休克四天后，突然出现呼吸心跳骤停。经及时抢救后病人呼吸心跳恢复，血生化检验提示：PH5.2。[HCO－３]=16mEq％/L,PaCO2＞2kpa AG＞mEq％／L　。请分析此时体内酸碱平衡所处的状况。 136.举例说明机体内存在着的酸碱共轭体系： NaHCO/HCO????????????Na