ali与新生儿ards ppt课件知识讲稿.ppt

急性肺损伤与新生儿ARDS;第 一 部 分;1、是一个以肺部炎症（inflammation）和肺毛细血管通透性增加综合引起的肺水肿性肺损伤，不能用左心衰竭来解释，但可复合存在。2、常在原发病起病后7天内发生，败血症、创伤、误吸（吸入胃内容物，毒性气体和毒性液体）原发性肺炎是其最多见的病因。3、起病急骤，表现呼吸衰竭，以单纯给氧难以纠正的低氧血症和胸片双肺弥漫性浸润为特征，重症ALI就是急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。?;1、急性起病，表现呼吸困难和青紫。2、PaO2/FiO2≤40kPa(300mmHg)3、胸片示双肺弥漫性浸润4、肺动脉楔压（Paw）≤2.4Kpa(18mmHg) 或无左房压升高的临床依据。ARDS的诊断PaO2/FiO2≤26.7Kpa(200mmHg),其它同ALI。?;ARDS是一临床诊断名词，其特点为： 急性进行性呼吸困难，顽固性低氧血症，双肺顺应性降低，胸片示双肺弥漫性浸润。ARDS的病理生理改变是ALI 这是一连续的病理过程，ARDS只是这一病理过程最严重结局，即ARDS是ALI最后、最严重的一个阶段，所有ARDS患者都有ALI，但并非所有具有ALI的病理改变的患者者会发展至ARDS。?;一、中性粒细胞（PMN）在肺内积聚和活化 释放出大量活性氧和蛋白酶，是引起肺泡-毛细血管膜损伤的主要机制之一。 肺损伤时，支气管肺泡灌洗液内中性粒细胞比例增加。二、细胞因子（炎性介质）的损伤作用 动物实验肺组织内TNF-α 、IL-1、IL-8，血小板活化因子（PAF），氧自由基和各种蛋白酶均增加。?;三、肺泡表面活性物质（PS）损害1、Ⅱ型肺泡上皮细胞受损 电镜：细胞肿胀，板层体排空，出现空泡，局灶性肺泡膜破坏，基底膜裸露，Ⅱ型肺泡上皮细胞崩解，肺泡表面活性物质大量脱落。;2、肺泡表面活性物质的异常改变⑴总量及组成改变： 总磷脂↓，鞘磷脂（S）↑，卵磷脂（L）↓，L/S比值↓，结合蛋白↓⑵代谢改变： 磷脂酰肌醇↑，磷脂酰甘油↓⑶功能改变： PS功能异常，发生于量变之前。?;四、出凝血机制障碍，肺内DIC，VWF增加 电镜：可见血小板纤维蛋白栓子、纤维蛋白元降解产物散片，提示有肺内微血栓，DIC。 成因：肺内PMN积聚，蛋白分解酶破坏粘性蛋白，补体激活凝血系统，各种体液因子使血小板聚集。 第八因子相关抗原（VWF）在毛细血管内皮受损时大量释放入血，促进凝血，并使血管通透性增加。?;1、血小板、白细胞、红细胞在肺毛细血管内形成微小团块；2、肺毛细血管内皮肿胀变性；3、肺泡上皮细胞变性和坏死，颗粒细胞增生；4、肺间质和肺泡腔内水肿和出血；5、肺泡萎缩、肺不张和肺透明膜形成；6、支气管肺炎；7、肺间质、肺泡管和呼吸性细支气管纤维化。?;动物实验血液内CH50↓，C5a↑，PMN↓，血小板↓。1、直接作用：补体激活终未产物沉着于细胞膜上，直接损伤血管内皮，促使血浆漏渗及水肿形成。2、C5a的趋化作用：补体激活→产生C5a→趋化PMN聚积于肺→在微血管内淤滞形成肺微栓→组织损伤，血浆RBC外漏。3、形成免疫复合物。 C5a-PMN、MQ-抗原抗体?;动物实验证明，在ALI时，损伤区局部血流减少。 原因：⑴缺氧引起肺血管收缩；⑵水肿“袖套样压迫作用”；⑶局部小血管栓塞。 ALI是否发生与肺血流量无关，肺血流量增加在肺水肿形成和发展过程中起重要作用。 ⑴肺泡表面张力↑→肺泡萎缩→肺间质静水压↓→血管内外静水压差↑ ⑵左心衰竭→左房压力↑→血管内静水压↑→血管内外静水压差↑??;第二部分足月新生儿呼吸窘迫综合征的临床诊断与治疗?;国内：全部为死后病理分析报告1989：上海儿童医院 黄中 新生儿急性呼吸窘迫综合征2000：江苏 杨晓路、郭俊良 足月新生儿肺透明膜病临床病理分析2000：王善华等 选择性剖宫产新生儿死于肺透明膜病?; 1989：Faix等 首次报道足月新生儿呼吸窘迫综合征11例报告。 回顾性调查 1984~1987 需用呼吸机治疗的足月儿11/296（3.7%）可诊断为ARDS，诊断条件如下：1、有宫内窘迫或初生窒息；2、胸片表现双肺弥漫浸润影，透亮度减低；3、需用呼吸机治疗至少48小时；4、FiO20.5，至少12小时；5、除外其它病因。?;1990~1994年Pfenninge