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【疾病名】慢性支气管炎 【英文名】chronic bronchitis 【缩写】 【别名】 【ICD 号】J42 【概述】 慢性支气管炎 (chronic bronchitis)是气管、支气管黏膜及其周围组织 慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有气喘等反复发作为主要症状， 每年持续 3 个月，连续 2 年以上。早期症状轻微，多于冬季发作，春夏缓解。 晚期因炎症加重，症状可常年存在。其病理学特点为支气管腺体增生和黏膜分 泌增多。病情呈缓慢进行性进展，常并发阻塞性肺气肿，严重者常发生肺动脉 高压，甚至肺源性心脏病。 【流行病学】 本病为一常见多发病，以中老年为常见。根据 1971～1978年对 7800万人 的普查结果表明，我国慢性支气管炎的患病率为 2.5%～9.0%，平均为 4%。本病 的流行与吸烟、地区差异及环境和大气污染等有关。吸烟者高于不吸烟者。北 方高于南方，农村、工矿高于城市，山区高于平原。患病率随年龄增长而增 高，50岁以上者可高达 13%。另据 1992年国内再次普查的部分资料表明，本病 的患病率为 3.2%。 【病因】 正常情况下呼吸道具有完善的防御功能，对吸入的空气可发挥过滤、加温 和湿化的作用；气道黏膜表面的纤毛运动和咳嗽反射等，借此可清除气道中 异物和病原微生物。下呼吸道还存在分泌型 IgA，有抗病原微生物的作用。因 此，下呼吸道一般能保持净化状态。全身或呼吸道局部防御和免疫功能减退， 尤其是老年人，则极易罹患慢性支气管炎，且反复发作而不愈。 1.吸烟 为本病发病的主要因素，香烟中含焦油、尼古丁和氰氢酸等化学 物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低，导致 气道净化功能下降。并能刺激黏膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支 气管平滑肌收缩，导致气道阻力增加，以及腺体分泌增多， 状细胞增生，支 气管黏膜充血水肿、黏液积聚，容易诱发感染。此外，香烟烟雾还可使毒性氧 自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹 力纤维，诱发肺气肿的发生。研究表明，吸烟者慢性支气管炎的患病率较不吸 烟者高 2～8 倍，烟龄越长，烟量越大，患病率亦越高。 2.大气污染有害气体如二氧化硫 、二氧化氮、氯气及臭氧等对气道黏膜上 皮均有刺激和细胞毒作用。据报告空气中的烟尘或二氧化硫超过 1000μg/m 时，慢性支气管炎急性发作就显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、蔗尘、 棉屑等亦可刺激损伤支气管黏膜，使肺清除功能遭受损害 ，为细菌感染创造条 件 。 3.感染因素 感染是慢性支气管炎发生和发展的重要因素之一。病毒、支 原体和细菌感染为本病急性发作的主要原因。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、 腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见。细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡 他摩拉菌及葡萄球菌为多见。细菌感染每继发于病毒或支原体感染气道黏膜受 损 基础上发生。 4.过敏因素 喘息型慢性支气管炎患者，多有过敏史，对多种过敏源激发 皮肤试验阳性率亦较高，痰液中嗜酸性粒细胞数量和组胺含量和血 中 IgE 具 有增多 趋向 ，部分患者血清中类风湿因子阳性以及 T 淋巴细胞亚群分布异常 等，故认为特应质 (atopy)和免疫因素与本病的发生有关，但亦有认为特应质应 属哮喘的发病因素，此类患者实际上应属哮喘或慢性支气管炎合并哮喘 范 畴。 5.其他 慢性支气管炎急性发作于冬季较多，因此气象因子应视为发病 重要因素之一。寒冷空气可刺激腺体分泌黏液增加和纤毛运动减弱，削弱气道 的防御功能。还可通过反射引起支气管平滑肌痉挛，黏膜血管收缩，局部血循 环障碍，有利于继发感染。本病大多患者具有自主神经功能失调 现象，部分 患者副交感神经功能亢进，气道反应性较正常人增高。此外，老年人肾上腺皮 质功能减退，细胞免疫功能受损，溶菌酶活性降低，营养低下，维生素 A、C 不 足等均可使气道黏膜血管通透性增加和上皮修复功能减退。遗传 因素是否与慢 性支气管炎发病有关，迄今尚无确切证据。 【发病机制】 支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，甚至脱落形成溃疡 。纤毛变短、参差不 齐，倒伏粘连，部分完全脱失 。各级支气管腔 内分泌物潴留 。缓解期黏膜上皮 修复，上