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心脏骤停后综合征集束化治疗的策略 　　[摘 要] 心脏骤停后综合征（Post-cardiac arrest syndrome，PCAS）患者自主循环恢复后再灌注损伤引发心、脑、肺等器官功能受损是影响患者预后的主要机制，再灌注损伤可能涉及炎症因子介导、自由基损伤、钙超负荷损伤等多种机制，各介质间的因果关系尚不明确。本文总结PCAS发病机制，单一治疗无法针对PCAS发病机制行全面处理，应在重症监护、心血管支持、呼吸支持、治疗性低温、中枢神经系统保护等措施基础上，配合镇静剂大剂量瑞芬太尼、中药注射液、血液净化等措施进行集束化治疗，并对集束化治疗标准及时间、影响PCAS集束化治疗效果因素进行了总结。 　　[关键词] 心脏骤停后综合征；集束化；现状；影响因素 　　中图分类号：R541.78 文献标识码：A 文章编号：2095-5200（2016）01-028-04 　　DOI：10.11876/mimt201601009 　　心脏骤停后综合征（Post-cardiac arrest syndrome，PCAS）又称复苏后综合征，是心脏骤停患者自主循环恢复（Return of spontaneous circulation，ROSC）后出现的一系列病理生理过程。患者经有效心脑肺复苏治疗并苏醒后，往往于数日内即可出现多器官功能障碍，出院生存率仅为1.4%[1]。根据PCAS的发展过程及时相，可分为心脏骤停后即刻期、早期、中期及恢复期共4个时期[2]。心脏骤停患者自主循环和呼吸恢复后较长时间严重的全身缺血一再灌注导致脑损伤、心跳骤停后心肌功能异常等涉及一系列复杂的病理生理改变[3]，应针对发病机制继续采取一系列措施，进行综合集束化治疗，确保脑功能恢复的同时继续维护其他器官的功能。本文针对性总结PCAS的发病机制及集束化治疗方案，意在为提高患者存活率、改善生存质量提供参考。 　　1 心脏骤停自主循环恢复后缺血-再灌注损伤机制 　　1.1 脑功能损伤 　　脑功能障碍是PCAS患者早期最主要临床表现之一，这与脑组织对缺血缺氧状态敏感性较高有关。脑功能损伤往往导致呼吸中枢衰竭、肺部感染发生发展，也是导致患者死亡最常见原因。一项多中心实验表明，神经系统预后评分不足6分患者，经低温疗法治疗后脑功能恢复程度不够理想[4]，说明心脏骤停后脑功能损伤对患者预后影响较为明显，这主要与脑组织缺氧-再灌注损伤有关，海马、皮质、小脑、丘脑等易损区细胞凋亡的出现及加剧是导致呼吸循环衰竭、细胞代谢障碍、脑水肿、颅内压增高等病理生理性改变风险上升的关键因素[5]。 　　1.2 心肌功能紊乱 　　有报道，较仅出现室颤、室速患者而言，心脏骤停后出现心搏停止、无脉性电活动患者，心肌顿抑、心内膜下出血等心肌功能紊乱症状发生风险更高，而由此导致恶性心率失常、心功能衰竭往往造成预后更差[6]。此外，长时间高心脏后负荷可显著加剧心肌负担，心肌受损程度上升可导致心肌功能进一步紊乱，形成恶性循环，诱发PCAS发生与发展。 　　1.3 全身组织缺血-再灌注损伤 　　心脏骤停后机体氧供、代谢底物运输中断，有效心肺复苏是逆转这一改变关键手段，故心脏骤停及心肺复苏过程均伴随着全身组织缺血―再灌注损伤，而ROCS后再灌注钙超载、自由基生成、炎症介质释放等病变，又导致组织损伤进一步加剧[7]。此外，心肌功能下降还伴有心肌组织毛细血管弥漫性透明血栓形成、肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活、胃肠道功能紊乱等状态，不仅易因全身炎症-抗炎反应失衡诱发全身性感染，还可因免疫系统和凝血系统过度激活，诱发脓毒血症甚至多器官功能衰竭，严重影响患者生存质量[8]。 　　2 PCAS集束化治疗方法 　　2.1 PCAS治疗原则 　　2010年心肺复苏指南提出了心脏骤停后综合管理初期目的和后续目的，治疗原则可概括为：1）消除缺血原因：通过有效心肺复苏措施，恢复机体血流动力学，尽可能在再灌注损伤发生前保证患者血流状态恢复，以避免再灌注损伤发生；2）保持低压、低流、低温。再灌注损伤发生时，氧供不足引发自由基大量生成可加重组织损伤，此时保持低压、低流、低温状态有望降低缺血器官代谢率，降低代谢产物积累；3）改善缺血组织代谢。补充磷酸己糖、三磷酸腺苷等糖酵解底物、能量物质可加强对缺血组织保护，此外，还有学者加用氢醌、细胞色素C等药物，意在抑制线粒体氧化磷酸化障碍，消除生成氧自由基，促使缺血组织可逆性改变期限延长，但患者预后仍不够理想。美国心脏协会和国际复苏联络委员会（ILCOR）发布联合声明指出PCAS重要性同时，亦提出联合早期介入再灌注治疗、治疗性低温两项措施改善患者神经预后共识[9-11]。呼吸支持、循环支持、PCI和溶栓治疗、亚低温治疗、血糖控制、神经功能保护和预后判断等综合措施应用能够在一定程